代谢性碱中毒

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只看楼主更多操作 0 发表于: 2010-06-11

代谢性碱中毒

（一）原因

1．碱性物质摄入过多：如治疗中服用过多NaHCO₃。乳牛喂饲尿素过多（补充氮源，合成蛋白质），致NH₃中毒，NH₃是碱性物质（尿素不要超过精料的3%，每头牛每天不要超过100克；不要立即饮水）。

2．酸性物质丧失过多：

①    牛真胃扭转（变位），真胃阻塞；幽门梗阻，HCl不能后移。

②    呕吐时HCl丧失，不能中和肠液中NaHCO₃。

③    醛固酮分泌过多，引起过多排H⁺保Na⁺。

3．低血钾：

①细胞内K⁺出、细胞外H⁺进；

②肾排K⁺减少，排H⁺增加。

（二）机体的代偿反应

1．细胞外液缓冲—中和碱：

   HCO₃^-+H⁺H₂CO₃，可在一定程度上调整NaHCO₃/H₂CO₃比值。

2．呼吸代偿— CO₂排出减少：

pH升高，抑制呼吸中枢，肺通气量减少，CO₂排出减少，H₂CO₃代偿性升高。

3．肾脏代偿—排碱（HCO₃^-）保酸（H⁺）

代谢性碱中毒时血浆中NaHCO₃浓度升高，肾小球滤液中HCO₃^－含量增多。同时，血浆pH升高，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，肾小管上皮细胞泌H⁺、泌NH₃减少，导致HCO₃^{－重吸收入血减少，随尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。

4．细胞内外离子交换—K⁺进H⁺出。

代偿性

失代偿性

（三）对机体的主要影响

1．对CNS的影响

pH升高使γ-氨基丁酸转氨酶活性升高，脑内GABA减少，致动物狂躁不安。

2．对神经肌肉的影响

游离Ca^{+2     pH}^升高结合钙，血液游离Ca⁺²降低，导致神经肌肉的兴奋性升

^pH^降低
高，四肢搐搦。（游离Ca⁺²减少，使神经肌肉组织细胞阈电位负值变“大”, 如由-65mv变成-75mv，和静息电位-90mv距离变小，故兴奋性升高。）

3．低血钾

代谢性碱中毒时，肾排H⁺减少，排钾增多：另外细胞外K⁺转移到细胞内。结果可能引起低血钾。}