高血钾
（一）概念：血清钾浓度高于正常值的上界，且出现相应的症状。
（二）原因：
1．钾进入体内过多过快：
钾从细胞外转移到细胞内要4～6天。当K+进入体内过多过快（如输液），又伴有肾功能不全时，容易发生高血钾。
2．肾排钾减少：
①肾功能不全的少尿、无尿期。
②醛固酮分泌减少或缺乏（肾上腺皮质机能减退），远曲小管重吸收Na+减少，排K+也减少，K+在体内增多。
3．钾分布异常
①细胞崩解或发生溶血时，组织细胞或红细胞可释放出钾。
②酸中毒，细胞外H+进入细胞内，而细胞内K+转移到细胞外。
（三）对机体的主要影响
1．骨骼肌和平滑肌
轻度高血钾，肌细胞兴奋性升高（机理：静息电位负值变“小”，如由-90mv变成-85mv，和阈电位-65mv间距离变小）。临床表现：肌肉轻度震颤（骨骼肌兴奋性升高），可能发生腹泻（平滑肌兴奋性升高）。
重度高血钾，肌细胞兴奋性降低（机理：静息电位负值变“小”，如由-90mv变成-75mv，和阈电位-65mv间距离过小，Na+通道失活，动作电位不易发生）。临床表现为四肢软弱无力，甚至引起呼吸肌麻痹和呼吸运动骤停，胃肠道运动减弱。
2．心脏
①电生理活动
轻度高血钾，引起心肌兴奋性升高；重度高血钾，造成心肌兴奋性降低（机理同骨骼肌、平滑肌）。
高血钾致心肌传导性降低（0期除极速度慢）。
高血钾引起心肌自律组织的自律性降低（舒张期自动除极时自律组织细胞膜对K+通透性升高）。
临床上，高血钾引起心肌传导性降低，传导阻滞，心律失常，严重时因心肌兴奋性消失或传导阻滞造成心搏骤停。
②心肌收缩力
高血钾竞争性地抑制心肌兴奋-收缩偶联中Ca2+内流，故心肌收缩力减弱。
3．酸碱平衡
高血钾引起酸中毒（机理①细胞外K+进细胞，而H+从细胞内转移到细胞外；②肾排K+增多，排H+减少，H+在体内蓄积）。高血钾与酸中毒可互为因果。
三、钾代谢紊乱的一般治疗原则
1．积极治疗原发病：如呕吐、腹泻、肾功能不全等。
2．低血钾：可补钾，注意肾功能情况，“见尿补钾”，可口服或静脉滴注氯化钾，但速度要慢。
3．高血钾：要限制钾的摄入量，可静注葡萄糖和胰岛素，细胞内合成糖原时可降低血清钾的浓度。
