动物低血钾

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只看楼主更多操作 0 发表于: 2010-06-11

动物低血钾

（一）概念：血清钾浓度低于正常值的下界，且出现相应的症状。

（二）原因：

1．钾摄入量不足：当慢性饥饿、食欲废绝、营养不良时，钾的来源不足，而肾仍然排钾，可引起血清钾减少。

2．钾丢失过多：

①自消化液丢失：呕吐、腹泻、肠梗阻时，钾随消化液丢失（排到体外或肠道内）。

②自尿液丢失：醛固酮分泌过多（如肾上腺皮质机能亢进），使肾排钾增多；长期使用某些利尿剂（利尿酸、速尿、氯噻嗪类）也使肾排钾增多（此类药抑制近曲小管对钠的重吸收，原尿到达远曲小管后，造成机体保Na⁺排K⁺增多）。

3．钾分布异常：

①碱中毒，细胞内H⁺转移到细胞外，细胞外K⁺转移到细胞内；

②细胞内合成糖原时需消耗K⁺（合成1g糖原需要0.15mmolK⁺进入细胞内），使血清钾减少。

（三）对机体的主要影响

1．骨骼肌和平滑肌

低血钾引起骨骼肌和平滑肌的兴奋性降低。发生机理是：低血钾造成肌肉细胞（包括骨骼肌和平滑肌）静息电位负值变“大” （如由正常的-90mv变成-100mv），与阈电位（-65mv）距离变大所致。临床表现为动物全身肌肉软弱无力；呼吸肌麻痹，引起呼吸功能障碍或呼吸骤停；胃肠道运动减弱，发生厌食、腹胀、腹痛、便秘，甚至引起麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。

2．心脏

① 心肌电生理活动

心肌的电生理活动表现为心肌的兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)、和自律性(rhythmicity) 。心肌的兴奋性是心肌最主要的特征，有了兴奋性，节律才会发生，传导才能进行，收缩才能实现。

心肌的兴奋性指心肌具有对适宜刺激发生反应的能力，主要表现是产生动作电位，主要决定于静息电位和阈电位的距离；心肌的自律性指心肌的自律组织经过一定时间间隔自动发生兴奋的能力，主要决定于舒张期自律组织细胞对K⁺外流、Na⁺内流的总体影响；心肌的传导性指起搏点产生的动作电位能传导给整个心脏而引起收缩的特征，主要决定于0期除极的速度；心肌的收缩力指心肌具有缩短做功的能力，主要决定于心肌兴奋-收缩耦联过程中Ca²⁺内流的量和速度以及心肌的正常结构。
低血钾引起心肌兴奋性升高（机理：低血钾时心肌细胞膜对K⁺的通透性降低，静息电位负值变“小”，如由由正常的-90mv变成-85mv，和阈电位-65mv间距离变小）；传导性降低（机理：静息电位负值变“小”，Na⁺内流变慢，因Na⁺通道是电位依赖式通道，即0期除极速度变慢）；自律性升高（机理：舒张期自律组织细胞对K⁺外流减慢，因通透性降低所致；但对Na⁺内流无影响，故Na⁺内流相对加快，即舒张期自动除极过程加快了）。

故临床上易发生心律失常和传导阻滞。

② 心肌收缩力

轻度低钾，对心肌细胞Ca²⁺内流的抑制作用减弱，Ca²⁺内流增多，心肌收缩力增强。

重度低钾，可能引起心肌结构被破坏（变性甚至坏死）和代谢障碍，此时心肌收缩力减弱。

3．中枢神经系统

低血钾使糖代谢某些酶不能被激活（如丙酮酸激酶不能被激活造成三羧酸循环不能正常进行），使脑组织内ATP生成减少，CNS兴奋性降低。临床表现轻时动物精神萎靡，重时动物出现嗜睡、昏迷。

4．肾脏

低血钾可引起肾远曲小管上皮细胞发生空泡变性，对ADH的反应性降低，使对尿浓缩能力减弱，大量水分随尿丢失。

5．酸碱平衡

低血钾，导致碱中毒（机理：①细胞内K⁺转移到细胞外，而细胞外H⁺进入细胞内；②肾排K⁺减少，排H⁺增多）。低血钾与碱中毒可互为因果。