关键词： 充血、淤血和出血
区别：出血与充血不同。正常情况下，血液在血管内流动，流速不快也不慢。若是血管扩张，血管内血液增加，或血液流动速度增快，表现在皮肤上则呈鲜红色或淡红色，这就是充血；若是血管破裂、或血管壁薄、或血小板不足导致凝血障碍，血液会溢出血管，停留在血管周围的组织内，表现在皮肤上则呈暗红色或紫红色，这就是出血。
鉴别：鉴别出血与充血可从颜色来判断。充血颜色多呈鲜红、玫瑰红、淡红；出血颜色多呈暗红、紫红、紫黑及褐色。还可有压迫法来鉴别。取一块洁净的玻璃片，稍用力按在皮损表面，若皮损颜色消退，则为充血；若皮损颜色不变，则为出血。一般来说，颜色鉴别只是初步判断，明确区分二者则应使用压迫法。
中医皮外科学亦将出血与充血分开。中医学认为，充血是由于血中蕴热，燔灼血液而成；出血是由于气虚不能固摄血液，或血热迫血妄行，血液溢于脉外所致。故充血多辨证为血热，出血则多辨证为气虚或血热。治疗则依辨证不同而各异，充血多以清热凉血为治法，方选皮炎汤化裁、出血辨证为气虚者多以益气摄血为法，方选归脾汤化裁、出血辨证为血热者多以凉血止血为治法，方选十灰散化裁
一、充 血
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血(arterial hyperemia)，这是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
(一)常见的充血类型
各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。常见的充血可分为：
1．生理性充血 为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，称生理性充血，如进食后的胃肠道粘膜充血、运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。
2．病理性充血 指各种病理状态下的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是在炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的神经轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺类介质作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。
3．减压后充血 指局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血。如腹水压迫腹腔内器官，组织内的血管张力降低，若一次性大量抽取腹水，局部压力迅速解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，引起局部充血，可导致过多血液流入腹腔脏器的血管而引起脑缺血和晕厥。
(二)病变及后果
动脉性充血的器官和组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。
动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因引起的脑血管(如大脑中动脉)充血，可发生破裂、出血，后果严重。
二、淤 血
器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血(congestion)，又称静脉性充血(venous hyperemia)。淤血是一被动过程，可发生于局部或全身。
(一)原因
1．静脉受压 静脉受外部各种原因压迫，静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织淤血。常见有肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血；妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血水肿；肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起局部肠段淤血；肝硬化时，假小叶内纤维组织增生和假小叶的形成，常压迫肝窦和小叶下静脉，静脉回流受阻，门静脉压升高，导致肠道和脾淤血。
2．静脉腔阻塞 静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤组织形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现淤血。由于组织内静脉有较多的分支相互吻合，静脉淤血不易发生，只有在侧支循环不能有效地建立的情况下，静脉腔的阻塞才会出现淤血。
3．心力衰竭 心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全、高血压病后期、或心肌梗死等引起左心衰竭时，肺静脉压增高，造成肺淤血。因慢性支气管炎、支气管扩张症、矽肺等疾病引起肺源性心脏病时，右心出现衰竭，导致体循环淤血，常见有肝淤血，严重时脾、肾、胃肠道和下肢也出现淤血。淤血，严重时脾、肾、胃肠道和下肢也出现淤血。
(二)病变和后果
发生淤血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀(cyanosis)。由于局部血停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿(congestive edema)。漏出液也可以积聚在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血(congestive hemorrhage)。出血灶中的红细胞碎片被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素(hemosiderin)并堆积在吞噬细胞胞浆内，这种细胞称含铁血黄素细胞。
淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。短时间的淤血后果轻微，而长时间的淤血后果较为严重。长时间的淤血又称慢性淤血(chronic congestion)，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化(congestive sclerosis)。
(三)重要器官的淤血
临床上常见和重要的器官淤血为肺淤血和肝淤血，分述如下，以说明淤血的病变和后果。
1．肺淤血 由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血液。镜下，急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞(heart failure celIs)。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化(brown induration)。肺淤血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等症状。
2．肝淤血 常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶内循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。 镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞坏死。小叶外围 汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变。在慢性肝淤 血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小 叶周边部肝细胞则因脂肪变呈黄色，致使在肝的切面上出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区) 相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝(nutmeg liver)。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩 张淤血、肝细胞脂肪变、萎缩，甚至坏死消失。如果严重的长期的肝淤血，小叶 中央肝细胞萎缩消失网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的储脂细胞(Ito cells)增生，合成胶 原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化(congestive liver cirrhosis)。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和产生肝功能衰竭。
三、 出 血
血液从血管或心腔逸出，称为出血(hemorrhage)。毛细血管出血常常发生于慢性淤血；大动脉、大静脉的破裂性出血则常由于血管外伤引起，或由于炎症和肿瘤侵蚀血管壁所引起。根据发生部位不同，出血可分为内出血(指血液逸人体腔或组织内)和外出血(指血液流出体外)。
（一）病因和发病机制
出血有生理性出血和病理性出血。前者如正常月经的子宫内膜出血；后者多由创伤、血管病变及出血性疾病等引起。按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。
1.破裂性出血
破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。原因有：
⑴血管机械性损伤如割伤、刺伤和弹伤等。
⑵血管壁或心脏病变 如心肌梗死性后形成的室壁瘤、主动脉瘤和动脉粥样硬化破裂。
⑶血管壁被周围病变侵蚀 如恶性肿瘤侵及其周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞璧的血管；消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。
⑷静脉破裂常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，破裂出血。
⑸毛细血管破裂此类出血多发生于局部软组织的损伤。
2.漏出性出血
由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。常见原因为：
⑴血管壁的损害 这是常见的出血原因，常由于缺氧、感染和中毒等因子的损害引起。如脑膜炎球菌败血症、立克次体感染、流行性出血热和有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高；某些化学药品中毒和细菌毒素如链球菌毒素引起变态反应性血管炎，血管壁也会受损伤；维生素C缺乏时毛细血管壁内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。
⑵血小板减少或功能障碍 如再生障碍性贫血、白血病和骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发免疫反应，所形成的抗原抗体复合物吸附于血小板表面，使血小板连同免疫复合物被巨噬细胞吞噬；细菌的内毒素及外毒素也有破坏血小板的作用。
