硒和维生素E缺乏症
是由于体内微量元素硒和维生素E缺乏，而引起骨骼肌、心肌和肝脏组织变性、坏死为特征的疾病。
本病发生于各种动物，在世界多数国家和地区均有发生。
流行病学
1、地域广泛 我国由东北斜向西南走向的狭窄地带，包括黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、山东、山西、陕西、河南、甘肃、四川以及贵州、云南等10多个省区，普遍低硒。
注意：由于饲粮和饲料的商品性流通与调运，可造成非自然病区畜群大批发病。
流行病学
2．季节明显 多集中发生于冬末及春季，每年2～5月间多发。春季正是畜禽集中产仔、孵化的旺季，而本病主要是侵害幼龄畜禽，以致形成春季发病高峰。
3．年龄特征 本病集中多发于幼龄阶段，如仔猪，雏鸡、鸭、火鸡，羔羊，犊牛及驹等。主要在于幼畜(禽)生长发育迅速，代谢旺盛，对营养物质的需求相对增加，对低硒营养的反应更为敏感。
病因
饲料(草)中硒和维生素E含量不足，当饲料硒含量低于0.05mg／kg以下，或饲料加工贮存不当，其中的氧化酶破坏维生素E时，就出现硒和维生素E缺乏症。
当土壤硒低于0.5mg／kg时即认为是贫硒土壤。土壤低硒是硒缺乏症的根本原因，低硒饲料是致病的直接原因，水土食物链则是基本途径。
生长动物、妊娠母畜对硒和维生素E的需要量增加，都将导致硒和维生素E不足而发生本病。
发病机理
维生素E是一种天然的抗氧化剂，维生素E的抗氧化作用是抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化。硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)的重要组成成分。GSH-PX是分解脂质过氧化物的主要物质。其反应式如下：
GSH-PX
ROOH十2GSH---------→ROH+GSSG
GSH-PX
2GSH+H2O2---------→GSSG十2H2O
由于阻止脂质过氧化物的过多形成和积聚，保护细胞膜免受过氧化物的损害，含硒酶抗氧化作用是硒缺乏症的病理学基础。
发病机理
硒缺乏时，GSH-PX活性下降，导致多种组织细胞脂质膜的过氧化物损害，而发生变性、坏死。肌组织(包括骨骼肌、心肌及平滑肌)、肝脏、胰腺(外分泌部分)、淋巴器官(胸腺、脾脏、淋巴结及禽类法氏囊等)的微血管是遭受损害的主要部位，引起相应的机能紊乱，表现一系列临床症状，直至死亡。
病理学变化
以组织细胞变性、坏死为基本特征。不同种属畜禽病理特点不尽相同。
1．骨骼肌变性、坏死 所有畜禽均十分明显。肌肉色淡，在四肢、臀背部活动较为剧烈的肌群，可见黄白、灰白色斑块、斑点或条纹状变性、坏死，间有出血性病灶。膈肌可见放射状条纹。
病理学变化
2．心肌病变 仔猪最为典型，表现为心容积增大，呈球形，心内、外膜及切面上有黄白、灰白色点状、斑块或条纹状坏死灶，间有出血，呈典型桑葚心病外观。
3．肝脏营养不良、变性及坏死 仔猪、雏鸭表现严重，俗称“花肝病”。表面、切面见有灰、黄褐色斑块状坏死灶，间有出血。
4．渗出性素质 心包腔及胸、腹腔积液，是多种畜禽的共同性病变；皮下呈蓝(绿)紫色浮肿，是雏鸡的特征。
共同症状
1、骨骼肌疾病所致的姿势异常及运动功能障碍；
2、顽固性腹泻或下痢为主的消化功能紊乱；
3、心肌病变引起的心率加快、心律不齐及心功能不全。
4、神经机能紊乱，以雏禽多见，尤其伴发维生素E缺乏时，由于脑软化所致明显的神经症状：兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。
共同症状
5、繁殖机能障碍：公畜精液不良，母畜受胎率低下甚至不孕，妊畜流产、早产、死胎，产后胎衣不下。
6、泌乳母畜产乳量减少，禽类产蛋量下降，蛋的孵化率低下。
7、全身孱弱，发育不良，可视黏膜苍白、黄染，雏鸡见有出血性素质
特有症状
牛：白肌病、胎衣滞留
羊：白肌病、硒应答性疾病(健康不佳、繁殖率低)
猪：白肌病、桑葚心、肝营养不良、渗出性素质、贫血
马：白肌病、幼驹腹泻、肌红蛋白尿
禽：白肌病、渗出性素质、胰腺纤维化、肌胃变性、脑软化
人：克山病、癌症、心血管疾病、大骨节病、衰老
治疗
0．1％亚硒酸钠溶液肌肉注射，配合醋酸生育酚，效果确实。
成年猪亚硒酸钠10～20ml，醋酸生育酚1．0g／头。仔猪亚硒酸钠1～2ml，醋酸生育酚0.1～0．5g／头。成年鸡亚硒酸钠lml，雏鸡0．3～0．5ml，隔日一次，连用l0d。
禽类用亚硒酸钠—维生素E拌料。饲料中添加0.2mg/kg硒,或按0.1mg/kg硒的水，添加维生素E30mg/kg。
预防
饲料中添加硒和Ve，添加0.2-0.3mg/kg硒。
母猪产前一个月注射硒-Ve注射液
仔猪出生后3天、14天、30天注射硒-Ve注射液
