猪呼吸系统疾病类症图解鉴别诊断与防治
目录
1
、猪呼吸系统疾病流行特点2
、猪呼吸系统解剖结构及防御系统3
、猪呼吸系统疾病的病理变化4
、猪呼吸系统疾病引起的全身变化5
、常见猪呼吸系统疾病及鉴别 1
、猪呼吸道疾病流行特点 猪呼吸系统疾病已成为我国许多规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，因为他们所饲养的猪大多都遭受着呼吸系统疾病的侵害，也是我们一线临床兽医普遍所见的症候群，这些疾病主要有：猪繁殖与呼吸综合征、猪伪狂犬病、猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病、猪肺疫、猪流行性感冒等。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，防治不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。现阶段，这些疾病的确切诊断主要依赖于实验室检测，而在基层临床防治实践过程中，由于受多种因素和条件的限制，很难以做到这一点。为此，我们根据猪的正常与非正常生理解剖结构结合常见猪呼吸道疾病特定的临床症状、病理变化，简述这些疾病的种类、病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。
1.1
群发化、慢性化、复杂化、常见化（图1.1）
图
1.1猪呼吸系统疾病对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，为什么猪呼吸道疾病难以控制，我们来看下数据：以一头
100kg猪为例，其每天约需要40kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3kg左右的饲料和4kg左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。导致呼吸道疾病发生的原因也是多种多样，通过接触性传播因素主要有外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；通过空气性传播主因包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；此外还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径（呼吸疾患猪不宜经口给药）、肠炎疾患、免疫抑制性疾病等。因为导致猪呼吸道疾病的病因种种，我们就需要通过发病猪只所患疾病的特征特点，来反向查找引起发病的原因，弥补管理漏洞，进而改善管理措施。因为猪呼吸道疾病复杂多样，若要掌握通过疾病反向查找发病原因和管理漏洞的能力，则须先具备对猪呼吸道疾病鉴别诊断分析的能力，故建议各位要掌握本次课程所讲授的内容。2
、猪呼吸系统解剖结构及防御系统2.1
猪呼吸系统的正常结构（图2.1-2.3）
图
2.1
图
2.2 图2.3 肺通气是指肺脏与与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与大气之间的管道；肺泡是肺泡气与血液进行气体交换的主要场所；胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。
2.1.1
呼吸道呼吸道是气体进出肺脏的通道，位于胸腔外的鼻、咽喉称为前呼吸道；位于胸腔内的气管、支气管及其在肺脏的分支称为后呼吸道。呼吸道有骨或软骨做支架，以保证管腔的畅通。前呼吸道粘膜含有丰富的毛细血管和粘液腺，并分泌粘液，因此对吸入的冷空气和干燥的空气有加温和湿润的作用（图
2.4-2.5）。 
图
2.4 图2.5
后呼吸道粘膜由纤毛上皮构成，纤毛可做定向摆动，粘膜含粘液腺并分泌腺液，可将吸入空气中的尘埃、微生物等粘着在纤毛顶端，借其摆动移至咽部通过咳嗽排出体外，因此呼吸道也有清洁和滤过空气的作用（图
2.6）。后呼吸道，尤其是细支气管有极丰富的平滑肌，收缩时呼吸道口径变细，通气阻力增大。舒张时，呼吸道口径变粗，通气阻力减小。呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，与气管平滑肌上的M受体结合，引起平滑肌收缩。交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，与β2受体结合，引起平滑肌舒张。体液中的组胺、
5-羟色胺和缓激肽均可引起呼吸道平滑肌收缩。通过神经与体液因素调节，来改变气道通气阻力。呼吸道与外界直接相通，易受病原微生物的侵袭而发炎。呼吸道黏膜对刺激非常敏感，喉、气管、支气管粘膜一旦受到刺激常引起咳嗽反射，鼻粘膜受刺激引起喷嚏反射。2.1.2
肺脏（图2.6）肺是吸入的空气和血液中二氧化碳进行交换的场所，为呼吸系统中最重要的器官。
图2.6
肺位于胸腔内，在纵隔两侧，左右各一，右肺通常比左肺大。纵隔中有心脏和心包、胸腺、食管、气管，出入心脏的大血管、神经、胸导管以及淋巴结等。肺的表面覆有胸膜脏层，平滑而湿润。健康猪的肺为粉红色，呈海绵状，质软而轻，富有弹性。肺略呈锥体形，左、右肺都具有三个面。肋面凸，与胸腔侧壁接触。底面凹，与膈接触。纵隔面平，与纵隔接触，其中有肺门，为肺动脉、肺静脉、支气管动脉和神经等出入肺的地方。这些血管和神经被结缔组织包裹在一起，称肺根。猪左肺分两叶，尖叶和隔叶。右肺分四叶，尖叶、心叶、膈叶和副叶。
肺脏功能由肺胸膜和肺小叶、导气部、呼吸部所组成。肺表面肺胸膜的结缔组织伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小叶。肺的实质是指肺内各级支气管和大量的肺泡。导气部，是由左、右支气管入肺门后反复分支形成各级支气管、细支气管和终末细支气管。支气管管壁中有软骨和支架，细支气管管壁中有环行的平滑肌层。上述这些管道的结构与肺外支气管相似，称肺内的导气部。肺脏的呼吸部，包括呼吸性细支气管肺泡管、肺泡囊、和肺泡。终末细支气管的分支是呼吸性细支气管，其特点是管壁出现肺泡的开口，呼吸性细支气管的分支有更多的肺泡开口称肺泡管，肺泡管延续称肺泡囊。这些含肺泡的结构，是肺的呼吸部。肺泡壁很薄，肺泡周围有丰富的毛细血管，因此肺泡内的空气可以和血液中的二氧化碳交换，完成呼吸功能。
2.1.3
肺泡 肺是一对含有丰富弹性组织的气囊，由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位，均有气体交换的功能，其中以为肺泡为主。肺泡由单层
上皮细胞构成的
半球状囊泡。肺中的
支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡的大小
形状不一，平均直径0.2毫米。成年猪约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，
比猪的皮肤的表面积还要大好几倍（图2.7）。
肺泡壁上皮细胞可分两种，扁平上皮细胞（I型细胞），Ⅰ型肺泡细胞扁平，覆盖肺泡的大部分
表面，细胞含核部分较厚并向肺泡腔内突出，无核部分胞质菲薄，厚约0.2μm，是进行气体交换的部位。Ⅰ型肺泡细胞细胞器少，胞质内有较多的吞饮小泡，小泡内含有表面活性物质和微小的尘粒，细胞可将这些物质转运到肺泡外的间质内，以便清除。Ⅰ型肺泡细胞无分裂
增殖能力。
分泌上皮细胞（II型细胞），位于Ⅰ型肺泡细胞之间，数量较Ⅰ型肺泡细胞多，但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。胞质内富含线粒体和溶酶体，以及嗜饿性板层小体，小体内的主要成分为磷脂，以二棕榈酰卵磷脂为主，此外还有糖胺多糖及蛋白质等。颗粒内物质释放出来后，在肺泡表面形成一层粘液层，称为表面活性物质。表面活性物质作用有三，一是有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的
作用。呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，表面张力降低，防止肺泡过度塌陷；吸气时肺泡扩张，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力加大，可防止肺泡过度
膨胀。二是维持肺泡内压的相对稳定作用，因为肺泡大小不一且相互连通，大小不同肺泡的内缩压不同，有相互兼并融合的倾向，肺泡表面活性物质能够调节内缩压进而维持肺泡稳定。此外，表面活性物质还有阻止肺泡积液的作用。Ⅱ型肺泡细胞还有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能，故具有修复受损伤上皮的作用。
氧气从肺泡向血液弥散，要通过呼吸膜，要依次经过肺表面活性物质、液体分子、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管基膜和毛细血管的内皮细胞膜共计6层膜，但6层结构的总厚度仅为0.2~1微米，通透性大，气体容易扩散通过。
2.1.4胸廓
图2.8
胸廓是由
肋骨、
胸骨、
脊柱和
肋间肌构成的骨性笼状支架。内容心、肺、
气管、
支气管、纵隔等重要内脏器官。胸廓的上方为脊柱，肋骨、肋间隙位于两侧，胸骨和肋软骨位于下方（图2.8）。
胸膜是覆盖在肺表面、
胸廓内面、
膈上面及
纵隔侧面的一薄层浆膜，可分为脏胸膜与
壁胸膜两部。脏胸膜被覆于肺的表面，与肺紧密结合而不能分离，并伸入
肺叶间裂内。
壁胸膜贴附于胸壁内面、膈上面和
纵隔表面。脏胸膜与
壁胸膜在
肺根处相互移行，脏胸膜与壁胸膜之间是一个封闭的潜在性浆膜囊腔隙，即
胸膜腔，内有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦。
纵隔是左右纵隔胸膜之间的器官、结构和结缔组织的总称。纵隔呈矢状位，位于胸腔正中偏左，前窄后宽，下短上长。纵隔的下界为胸骨，上界为脊柱，两侧为纵隔胸膜，前界为
胸廓前口，后界为膈。正常情况下，纵隔位置较固定。一侧发生
气胸时，纵隔向对侧移位。
2.2呼吸运动
肺与外界环境之间的气体交换过程靠呼吸运动来实现；
呼吸运动通过呼吸器官和胸廓等来完成，气体的流动总是由压力高的地方流向压力低的地方（图2.9）。
空气之所以能吸入肺内，是由于肺扩张，肺内气压低于外界气压。而气体被呼出体外，则是因肺缩小，肺内气压高于外界气压。
肺本身不能主动的扩张，肺的扩张和收缩是借助于胸廓的运动而被动的进行的。胸廓扩张时，密闭的胸腔形成负压，肺被动扩张，形成吸气。相反，胸廓复原时，肺容积变小，形成呼气。
动物在整个生命过程中，呼吸运动始终不停的进行着，并且随着机体睡眠、苏醒、激烈活动等不同情况，改变呼吸频率和深度，使肺的通气量适应机体的需要。之所以能够如此，呼吸运动是因为中枢神经系统和体液因素不断的对呼吸运动调整的结果。
2.3
呼吸道防御机制与免疫器官 呼吸系统的防御功能包括非特异性防御和特异性防御。
2.3.1非特异性防御机制
吸入空气中悬浮的固体颗粒和有害气体，一部分随呼气运动呼出，一部分沉积于呼吸道或肺泡上皮表面，由防御机制将其清除。
固体悬浮物的清除：粗大颗粒被鼻毛阻拦在鼻前庭，颗粒沉积的部位与颗粒的大小、形状和重量等有关。以球形颗粒为例，直径大于
5μm的颗粒多沉积在前呼吸道，尤其是鼻咽部。因为吸气时前呼吸道流速大，颗粒向前运动的惯性也大，鼻咽部气道做急转弯，颗粒就碰撞和粘着于咽后壁，以后被吞咽或咳出。更小的颗粒，尤以直径为1～5μm者，多沉在5级分支以下的支气管。因在小支气管中气体流速较慢，颗粒可因重力作用而沉积并粘着于管壁。极细小颗粒，主要是小于1μm者，可进入终末呼吸单位，由于布氏运动碰撞并粘着于肺泡壁。
气管、支气管上皮具有
粘液纤毛（图
2.10）。气道每个纤毛细胞约有
200支纤毛。纤毛向喉部方向快速摆动，回摆为慢速，如此将粘液向咽部运送。纤毛上面的粘液分两层，内层为溶胶，随纤毛摆动而运动，外层为不吸水的凝胶，具有防止内层液体蒸发的作用。粘着在气道粘膜上的颗粒由粘液纤毛装置运送至咽部后被吞咽或咳出。运送的速度，在气管内为
5～20mm/min，在小气管为0.5～1mm/min。 进入肺泡的颗粒的清除主要靠肺泡巨噬细胞。肺泡巨噬细胞将异物吞噬后，可通过溶酶体酶将其分解清除。有的颗粒如二氧化硫非但不被消化，反而能毒死细胞。带有未被消化的颗粒的巨噬细胞可能移行到具有纤毛的细支气管，再由粘液纤毛运动向外输送。输送至咽部的颗粒或巨噬细胞多被吞咽入胃。部分带有吞噬颗粒的肺泡巨噬细胞进入肺泡间隔，有的又移行入终末细支气管，由粘液纤毛运动排出，有的进入淋巴管，输送至淋巴结，甚至有的可进入
血液。通常输入肺门淋巴结的巨噬细胞是极少的。肺泡巨噬细胞除具有上述
“清洁工
”的功能外，还能合成补体、干扰素、趋化物、肿瘤坏死因子、花生四烯酸，代谢产生血小板活化因子、成纤维细胞激活因子等。
呼吸道除具有物理屏障作用以外，还有化学性屏障功能。呼吸道分泌物中含有溶菌酶、补体等非特异性免疫因子，可杀灭吸入的微生物；α1
抗胰蛋白酶可减少蛋白酶对组织的损害。
有害气体的清除：有刺激性的气体和固体悬浮物均可刺激呼吸道粘膜，反射性地引起喷嚏、咳嗽，将之排出。易溶于水的成分易被呼吸道粘膜吸收，如低浓度的二氧化硫可由鼻粘膜全部吸收。溶解度低的成分在呼吸道吸收较少，吸入肺泡后可大量被吸收。因为肺泡面积大，故呼吸量多。
有毒气体的吸收可造成细胞损伤，甚至全身性
中毒，例如长时间吸入高浓度氧可引起氧中毒；
SO2、
NH3和
Cl2等气体的吸入可引起支气管炎和
肺水肿。
2.3.2特异性防御机制
抗原作用于呼吸道，数小时仅可引起呼吸道局部的免疫反应，抗原量大时可引起全身性免疫反应。在前呼吸道形成的免疫球蛋白主要是分泌型
IgA，可能具有中和病毒与毒素、凝集微生物，以及减少细菌与上皮表面附着等作用。支气管肺泡洗出液中的免疫球蛋白与血清中免疫球蛋白成分相仿，主要是IgG。淋巴细胞主要是T细胞。但呼吸系统对付微生物的主要效应细胞是巨噬细胞，而不是T细胞。
特异性防御机制中也必须有巨噬细胞的作用，巨噬细胞将抗原
(胸腺依赖性抗原)吞噬并进行处理后，将抗原信息传递给T细胞，才引起特异性免疫反应。T细胞产生的淋巴因子又能吸引和激活巨噬细胞，被激活的巨噬细胞杀菌能力增强却是非特异性的，如在结核病中被激活的巨噬细胞不仅对结核菌，对其他细菌的作用也增强（图
2.11）。
2.3.3
猪呼吸道主要免疫器官
图2.12
扁桃体位于消化、呼吸道的开口处，是呼吸道最重要的淋巴器官，对于机体的免疫防御有着重要作用（图
2.12）。猪的扁桃体由软腭扁桃体、会厌两侧扁桃体、咽鼓管扁桃体和咽扁桃体组成。软腭扁桃体和会厌两侧扁桃体位于口咽通道，黏膜上皮为复层鳞状上皮，上皮凹陷形成许多隐窝，上皮下分布有大量的胶原纤维。扁桃体的实质部分主要由大量的淋巴小结和弥散淋巴组织构成。此外，在弥散淋巴组织中分布有较多的由立方上皮构成的毛细血管后微静脉。咽鼓管扁桃体和咽扁桃体分布于鼻咽通道，咽扁桃体位于鼻咽的顶部，咽鼓管扁桃体则分布于咽鼓管与鼻咽通道交界处的周围，二者相互延伸，甚至相连。咽鼓管扁桃体和咽扁桃体的上皮主要由几层扁平上皮组成，上皮层数较少，部分区域只有单层细胞，上皮细胞间隙较大，其中分布有少量淋巴细胞。紧贴在上皮下面为大量淋巴组织，主要是由淋巴小结以及周围的弥散淋巴组织组成。有些淋巴小结与黏膜上皮相连，猪的咽扁桃体和咽鼓管扁桃体的结构非常有利于抗原的捕捉和递呈，可为呼吸道免疫提供充分的理论依据。
扁桃体是机体防御外源性微生物入侵的第一道屏障，它在机体对抗外界病原微生物的“战斗”中发挥着重要的作用。一些研究表明，位于鼻咽通道上的咽扁桃体和咽鼓管扁桃体的上皮细胞层数很少，上皮间细胞间隙较大，上皮表面有较多的微绒毛等，这些特点有利于抗原物质的捕捉和吸收。有些淋巴小结紧靠上皮分布以及上皮下大量毛细血管和毛细淋巴管的分布有利于抗原信息向机体输送，诱导全身免疫反应。已有研究表明，咽鼓管扁桃体可以主动地转运外界抗原，是黏膜免疫的重要诱导位点和效应部位。并且，咽鼓管扁桃体还可以表达
TLR蛋白分子（天然免疫中的受体），
TLR是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。当微生物突破机体的物理屏障，如皮肤、粘膜等时，
TLR（天然免疫中的受体）可以识别它们并激活机体产生免疫细胞应答。同时，扁桃体作为
TLR的表达器官，咽鼓管扁桃体在机体抵抗外界病原微生物的应答中发挥着重要的作用。
此外，呼吸道还有当病毒侵入猪只发生感染时，淋巴结会肿大（图
2.13）。包括头颈部颌下淋巴结，
颈外侧浅淋巴结，
颈外侧深淋巴结，前肢的腋淋巴结，胸部支气管肺淋巴结，气管支气管淋巴结，气管旁淋巴结和肺门、纵隔淋巴结等，淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和
浆细胞，参与机体的
免疫反应。当局部感染时，
细菌、
病毒或癌细胞等可沿
淋巴管侵入，引起局部淋巴结肿大。如该淋巴结不能阻止和消灭它们，则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移。
3
、猪呼吸系统疾病的病理变化呼吸系统疾病绝大多少由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。
在临床实践中，呼吸道系统疾病，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等，肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸前积液等。
本文仅对常见的鼻炎、气管炎、小叶性肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎加以详细叙述。
在了解各种炎症前，需要了解什么是炎症以及炎症的基本变化过程和炎症的类型。所谓炎症，是活机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的以防御为主的应答性反应。其基本病理变化是局部组织的变质、渗出和增生；临床上炎症局部可有红、肿、热、痛及功能障碍，并伴有不同程度的全身反应。炎症有三种基本变化，分别为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。任何一个炎症都具有变质、渗出、增生三种基本变化，且缺一不可，只是在具体的炎症过程中，这三种变化所占的优势地位不同。
变质性炎主要特征是炎灶内以组织变质、营养不良或渐进性坏死的变化为主，同时伴以炎性渗出和增生，但渗出和增生反应较弱，常见于心、肝、肾、脑等实质性器官的某些重症感染、中毒等。
渗出性炎是以渗出性变化为主，变质、增生反应较轻的炎症，以在炎灶内形成大量渗出物为特征。由于致炎因子和机体、组织反应性状态和病程的不同，渗出物的主要成分往往有所不同，此类型炎症最为常见，根据炎症发生的部位、渗出物的性质或者要成分和病变特点不同，渗出性炎症可分为浆液性炎、纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎和出血性炎等
5种类型。增生性炎是指在炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而变质和渗出较轻微的一类炎症。可分为普通增生性炎症和肉芽肿性炎两大类。
3.1
鼻炎
鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症（图
3.1）。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起。如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，主要的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。颌下淋巴结肿胀。
慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。
3.2
气管炎 气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷刺激，可使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、链球菌或者外源性非特异性病原乘虚而入；机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等；继发于传染病或者寄生虫病，如猪肺炎、猪气喘病以及肺丝虫，均可以起气管炎的发生。
在上述致病因素的强烈刺激作用下，呼吸道防御功能（上皮纤毛的运动、咳嗽的冲击作用、粘液中溶菌酶及吞噬细胞、管壁上的淋巴滤泡）下降，白细胞的吞噬作用减弱以及粘膜的咳嗽反射迟钝，常在菌乘机繁殖，刺激黏膜发生充血、肿胀，上皮细胞脱落，粘液分泌增加，炎性细胞浸润等炎性变化，会刺激神经末梢，进而引起反射性咳嗽。炎性产物和细菌毒素被吸收，则引起不同程度的全身症状。炎症向下蔓延，可出现急性、慢性支气管炎以及支气管周围炎，甚至因支气管阻塞而造成肺脏膨胀不全或肺气肿。
剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿（图
3.2）。此时患病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有时有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。
3.3
小叶性肺炎病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内，所以称小叶性肺炎；因病变起始于支气管，后波及肺组织，故又称为支气管肺炎。支气管肺炎是肺炎的最基本的形式，多见于仔猪。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。
引起小叶性肺炎的原因主要是病原微生物，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等细菌。上述细菌多为呼吸道粘膜常在的条件致病菌，正常情况下多不呈现致病性。当条件变化时（如寒冷、感冒、长途运输、维生素缺乏、应激等），猪只抵抗力、呼吸道防御机能下降，细菌繁殖，细菌由支气管到达细支气管，顺着管腔蔓延直达肺泡（气源性途径）；或者随血流到达支气管周围的血管、间质及肺泡（血源性途径）；或者经由支气管周围的淋巴管扩散到间质，最后到达临近的肺泡，引起相应部位的炎症，所以这种肺炎在体内呈散在的灶状分布。
支气管肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色的肺小叶。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物（图
3.3）。
图3.3
小叶性肺炎随着病情的发展，几个病灶可相互融合，形成融合性支气管肺炎，甚至侵犯整个大叶。继发其他细菌或者病毒性疾病后，肺脏切面可呈灰白色、暗红色、粉红色不等，触摸肺组织坚实。病变较轻病例，胸膜面正常，附有光泽；而病变严重并继发胸膜肺炎的病例，可见胸膜潮红、粗糙，表面有灰黄色纤维素性或纤维素—化脓性渗出物沉积。
3.4
大叶性肺炎大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的一种肺炎，称纤维素性肺炎。因病灶波及一个大叶或更大范围，甚至一侧肺或全肺，故又称为大叶性肺炎，本病常发于某些传染病经过中。
大叶性肺炎主要有病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。此外，应激因子是大叶性肺炎发生的重要诱因。如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，损伤正常呼吸道粘膜的防御功能，尤其是纤毛运动及其分泌物的清除作用，使得支原体或者巴氏杆菌通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于呼吸性细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶，病变可局限于一侧或双侧；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎（图
3.4）。 
图3.4
大叶性肺炎病理变化有一定的阶段性，根据其发生发展，一般分为四个相互联系的发展阶段：
1.充血水肿期。持续
12~36h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡和细支气管内渗出有大量白细胞和红细胞。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-20663.png[/img]2.
红色肝变期（图3.5）。持续约48h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。眼观病变，可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-12992.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-30235.png[/img]3.
灰色肝变期（图3.6）。持续约72h
或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。眼观病变，可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。 肝变期的病猪表现为高热稽留，呼吸困难，流铁锈色鼻液（因渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，将血红蛋白分解转化为含铁血黄素所致）。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-25047.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-26287.png[/img]4.
结局期（图3.7）。纤维素性肺炎的结局因原发疾病的种类，机体抵抗力的强弱、治疗是否及时和护理是否精心的不同而不同，其结局有以下几种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，是因为机体反应性较弱，在灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎，此时病猪往往因继发脓毒血症而危及生命。
但值得注意的是，纤维素性肺炎的上述四期变化不是在每个病例都可以见到的，在一些较急的病例，通常病变在水肿期或红色肝变期就因缺氧窒息而死亡。也有的病例常在同一个肺切面上存在几个不同时期的变化，因病灶部位色彩不一，呈现大理石样外观，这在猪肺疫病例上最为明显。
3.5
间质性肺炎（图3.8）是指发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。
急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-944.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-24324.png[/img]
图3.8
3.6
胸膜炎图（3.9）[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-22323.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-11409.png[/img]胸膜炎是胸膜腔脏层和壁层有炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三，一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液渗透感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸膜炎的病情发展过程为：病初胸膜潮红，胸膜血管、淋巴管扩张、充血，间皮细胞肿胀、变性，胸膜腔积蓄多量淡黄色渗出液。如果此时病因消除，渗出较少的浆液会被迅速吸收。随着炎症的发展，胸膜血管损伤严重，纤维素渗出。渗出的纤维素通常为灰白色，当混有少量血液，或渗出中有大量白细胞时则呈黄色。此时，胸膜浑浊，表面被覆一层疏松、容易撕碎的淡黄色假膜，胸腔内有大量的浆液纤维素聚集。我们剖检时常见的纤维素性心包炎和肺脏表面的纤维素性假膜即此时的眼观表现。如果此时病情向良性发展就会出现纤维素溶解、消散或机化和间皮细胞的再生，即在胸膜最深部出现形成完好的纤维组织，其上为幼稚的肉芽组织和混有白细胞的成纤维细胞层，表层有白细胞侵润的纤维素凝块。当有化脓菌存在时，炎性渗出物很快就会从浆液纤维素性转化为化脓性，使大量的胸汁积蓄在胸膜腔。
4.
猪呼吸系统疾病引起的全身变化（图4.1）[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-7525.png[/img]
图
4.14.1
酸碱平衡低氧血症可使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物在体内堆积，从而导致代谢性酸中毒。而在有二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，则呈现呼吸性碱中毒的特征。酸中毒常导致血清钾浓度升高。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，可导致呼吸性碱中毒，而且血清钾浓度下降。
4.2
呼吸系统在呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至
8kPa以下），动物常出现反射性呼吸加深加快。而血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4kPa时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。呼吸系统疾病本身不但导致呼吸功能不全，还引起呼吸运动形式的变化。例如在肺炎、肺水肿、肺气肿、胸膜炎、胸腔积液等疾病过程中，常呈现浅而快的呼吸，而当发生呼吸道阻塞性病变时，患畜有呈现吸气性或呼吸性呼吸困难，若发生中枢性呼吸衰竭，患畜常出现周期性呼吸。
生理情况下，肺通气
1L，呼吸肌耗氧约0.5ml，即在静息时呼吸运动的耗氧量约占全身耗氧量的1%~3%。因此如果出现长时间的呼吸运动增强，加上血氧供应不足，很可能迅速导致呼吸肌疲劳，引起呼吸衰竭。4.3
循环系统呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，可反射性的引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。因此严重的呼吸动能不全可因心跳减弱，血管扩张而导致血压下降、心律失常。矛盾
呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病，其发病机制与下列因素有关：肺泡缺氧及二氧化碳滞留使血液氢离子浓度升高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷这是右心受累的主要原因；再者缺氧引起循环红细胞增多使血液粘稠，也可增加肺血流阻力，加重右心负荷。此外，吸气过度使胸内压降低，心外负荷增大，增加了右心收缩负荷，呼吸过度又使胸内压升高，右心的舒张功能受限，都可促使右心衰竭。
4.4
中枢神经系统呼吸功能不全，动脉氧分压降至临界低压8kPa
时，动物可出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33kPa时，动物即呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到临界高压10.7kPa
时，动物即可出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。有呼吸功能不全引起的中枢功能障碍称肺性脑病，其发生机制为：
1.
二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，PaCO2升高1.33kPa约可使脑血流量增加50%。缺氧也可使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤脑血管内皮，使血管通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧又使脑细胞内ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，引起细胞内钠离子及水增多形成神经细胞水肿。脑血管扩张，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时导致脑疝形成。2.
脑脊液pH值低于6.8时脑电活动完全停止。此外，神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强卵磷脂活性，使溶酶体水解释放，引起神经细胞和组织的损伤。4.5
肾功能呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症，但一般肾脏结构无明显改变。呼吸功能不全引起肾功能衰竭的主要机制，是缺氧或高碳酸血症反射性的通过交感神经使肾脏血管收缩，肾血流量严重减少的结果。
4.6
胃肠功能呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡形成等病变。
5.常见猪呼吸系统疾病及鉴别：
细菌性呼吸系统疾病，主要有支原体肺炎(猪喘气病)、猪放线杆菌胸膜肺炎、猪链球菌病、进行性萎缩性鼻炎、猪肺疫等；
病毒性呼吸系统疾病，主要有猪繁殖与呼吸系统障碍综合症、猪伪狂犬病、猪流感、猪瘟等；
细菌和病毒混合感染的呼吸系统疾病，主要有猪呼吸道疾病综合症、猪断奶后多系统衰竭综合症等；
寄生虫性呼吸系统疾病，如由蛔虫、后圆线虫、肺丝虫等引起的呼吸系统疾病。
异物性呼吸系统疾病，如由氨气、粉料、灰尘等。
5.1
快速鉴别诊断（见表5.1）表5.1
5.2
呼吸系统主要疾病的诊断5.2
猪繁殖与呼吸障碍综合征(PRRS)：5.2.1
发病机理猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力，然后转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织呈衰竭状态，并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染（图
5.2）。注：其中吞噬细胞包括大吞噬细胞（即单核巨噬细胞）和小吞噬细胞（即中性粒细胞）。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-14349.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-8414.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-31616.png[/img]
图5.2
5.2.2
诊断流行病学：猪全群、常年均易感；病原体通过接触、空气、排泄物及胎盘感染和传染；应激可导致隐性感染猪发病；常同时继发多种病毒、细菌疾病。
病理变化：初期呈现典型的间质性肺炎，肺脏呈散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻多汁；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大
,表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。临床症状：发热、呼吸困难、流泪等类似流感的症状；母猪妊娠后期流产，流产胎儿
脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、
会阴的皮肤颜色可呈蓝青色或正常。
药物治疗：无特效药物。可选用乙酰异戊酰泰乐菌素
100g拌料1000kg+
替米考星400g拌料1000kg，或新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂，同时减少应激，应用补液疗法处置。
5.3
猪流感（SI）（图5.3）5.3.1
发病机理猪流感病毒在鼻粘膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管淋巴结上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α
-干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1以及白细胞介素-6等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。①流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；
②病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-11789.png[/img]③细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。以上
3种机制相互联系，并且均与凋亡密切相关。 [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-2559.png[/img]
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-10889.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-15926.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-11266.png[/img]
图5.3
5.3.2
诊断流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染性极强；病原体经猪呼吸道感染和传染，可出现地方性流行和大流行。
病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性化脓性支气管炎和间质性肺炎。
临床症状：初病体温可达
40℃~42℃；咳嗽呼吸急促，精神极度委顿，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。药物治疗：无特效药物。双黄连粉
500g兑水1000kg或1ml/kg，肌注，2次/天+头孢噻呋钠5mg/kg肌注，1次/天；退烧可肌注安乃近3~5ml；同时配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂，同时减少应激，应用补液疗法处置。
5.4
猪伪狂犬病（PR）5.4.1
发病机理猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，首先在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。第一轮复制完成后，病毒数量急剧增加，经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴快速到达（最快于
24小时之内）中枢神经脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。但在血液中呈间歇性出现，滴度较低；在组织器官中，扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。病毒侵入细胞后，会吸附宿主细胞，与宿主细胞胞浆膜融合，核衣壳直接进入胞浆并快速（
5分钟内）沿微管转移至细胞核膜上临近核孔的位置，核衣壳的一个顶点正对核孔，将病毒DNA注入细胞核内。伪狂犬病毒具有嗜神经性，与其他疱疹科病毒类似，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状，且不产生具有感染性的病毒粒子。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。正常情况下，感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。但当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。如果不淘汰潜伏感染猪，猪群的隐形感染很难根除。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-3611.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-13191.png[/img]
图5.4
5.4.2
诊断流行病学：
15日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80%以上；病死率随日龄增加而降低；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈且胃底呈黄褐色（图
5.4）。
临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；种猪症状轻微，妊娠母猪早起流产，后期产死胎，公精液品质下降。
药物治疗：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂，同时减少应激，应用补液疗法处置。
5.5
猪瘟（CSF）（图5.5）5.5.1
发病机理 猪瘟病毒主要经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结及小肠和脾脏淋巴组织。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用会引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子会破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损，进而有出血症的发生。与此同时，血管的炎性又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。
5.5.2
诊断流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；病原体经猪消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染和传染。
病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎；
临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温
41℃~41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；仔少被毛处皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿；慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。药物治疗：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗，同时配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂，同时减少应激，应用补液疗法处置。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-13711.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-6209.png[/img]
图5.5
5.6
猪2型圆环病毒病（PCV2）（图5.6）5.6.1
发病机理猪
2型圆环病毒最典型的病变在于淋巴组织，全身淋巴结肿大，在显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少，特点是单核细胞增加，T细胞(主要是CD4+)和B细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。而巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多，体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，圆环病毒可使得感染猪形成炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫系统受抑制。显微镜下可见间质性肺炎的病理变化，圆环早期会出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，圆环病毒混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-14008.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-17627.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-26187.png[/img]
图5.6
5.6.2
诊断流行病学：
5-10周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经猪消化道和母体胎盘感染和传染。病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。
临床症状：聚堆抖颤呼吸困难；久咳久喘，体表苍白或黄染；进行性腹泻、进行性消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。
5.7
猪巨细胞病毒病（PCM）（图5.7）5.7.1
发病机理猪巨细胞病毒在电子显微镜观察下，是一种在鼻甲骨粘膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻粘膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，毒血症后，该病毒在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和
T细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻粘膜腺、副泪腺、泪腺的腺泡看看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞，机体表现为局灶性淋巴样组织增生，受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-17695.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-11053.png[/img]
图5.7
5.7.2
诊断流行病学：
2~5周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染和传染。病理变化：鼻粘膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面多汁并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量粘膜上皮相互融合形巨化细胞。
临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约
20%。5.8
猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）（图5.8）5.8.1
发病机理本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。
败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻粘膜纤毛上皮细胞上，然后在粘膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致粘膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等。本菌通常不感染深部组织，一般认为生在在粘膜层上的细菌释放不耐热毒素和皮肤坏死毒素，然后此毒素侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏
.[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-19862.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-5135.png[/img]产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，除非鼻粘膜早有损伤。鼻腔粘膜的损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，产毒素巴氏杆菌所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、粘膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质酥松和间质细胞增生。这些最终都会代替骨小梁、成骨以及破骨细胞组织，最后出现临床症状。
[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-30007.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-15089.png[/img]
健康 患病
图
5.85.8.2
诊断流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染和传染。
病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。
临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。
5.9
猪支原体肺炎（Mh）：（图5.9）5.9.1
发病机理猪肺炎支原体进入呼吸道后，会通过膜蛋白
P97黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，并导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，从而引起猪的呼吸道疾病；同时猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-22880.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-28078.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-26279.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-3073.png[/img]
图5.9
5.9.2
诊断流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染和传染，一旦感染难以净化。
病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。
临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。
5.10
猪多杀性巴氏杆菌病（Pm)（图
5.10）5.10.1
发病机理多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部粘膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。
单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。病猪可由于严重的内毒素性休克和呼吸衰竭而死亡。
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图5.10
5.10.2
诊断流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发；病原体可通过外伤、接触、呼吸道、内源性感染和传染。
病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。
临床症状：体温达
41℃~42℃；颈部咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐伸颈呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。5.11
猪传染性胸膜肺炎（App）（图5.11）5.11.1
发病机理放线杆菌有
15个血清型，进入机体后，会产生4种Apx毒素，这些毒素对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。不仅会破坏红细胞膜，造成红细胞的溶血，还会吸附在白细胞上，微量的Apx毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞，损害单核细胞和淋巴细胞，刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，造成全身性的感染。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-5905.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-14831.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-2154.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-20392.png[/img]
图5.11
5.11.2
诊断流行病学：
2-5月龄猪，每年4-5及9-11月多发；病原体经猪呼吸道感染和传染；应激可诱发本病。病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。
临床症状：体温
41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。 5.12
副猪嗜血杆菌（Hps）(图5.12)5.12.1
发病机理副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，通常定居于健康猪的上呼吸道，并常常可在鼻腔内、扁桃体内和气管前段分离到，而不见其引起任何临床症状，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻粘膜和支气管粘膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道粘膜表面纤毛的活动显著降低。
90％以上的分离菌株都产生神经氨酸苷酶，神经氨酸苷酶介导清除与宿主细胞糖原结合的唾液酸，从而暴露出细菌定居或侵入宿主细胞所需的受体，并通过降低黏蛋白的黏性从而干扰宿主的防御系统。在猪感染HPS早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。 [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-6669.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-29168.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-16065.png[/img]
图5.12
5.12.2
诊断流行病学：一周龄至
2月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染和传染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。
临床症状：多继发感染；精神沉郁食欲不佳，被毛粗糙腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。
5.13
猪霍乱沙门氏菌病（SC）（图5.13）5.13.1
发病机理猪霍乱沙门氏菌是一种条件致病菌，该菌拥有
2400多个血清型，但能引起猪发病的主要是猪霍乱沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌。他们存在于猪的回结肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏和肠道内。在抗生素引起的正常肠内菌群的变化和寒冷引起的肠节律性的变化，会使沙门氏菌繁殖加快。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M-细胞、柱状细胞），然后侵入粘膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M细胞）表面。侵入细胞后后，沙门氏菌会诱导细胞产生30多种蛋白质，使其能在巨噬细胞和中性粒细胞中存活。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和粘膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌，可4小时内形成菌落。造成肺毛细血管周围粘膜下层和粘膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内粘膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-11734.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-10029.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-20945.png[/img] [img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-3740.png[/img]
图5.13
5.13.2
诊断 流行病学：
1-4月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。 病理变化：
急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道粘膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。
慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎；
临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。
5.14
猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）（图5.14）5.14.1
发病机理附红体毒力较低，致病性不强。对附红体进行电镜观察，发现其主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。不但发现大型的附红体上有纤丝扒嵌在红细胞膜上，红细胞膜上可能存在与纤丝相结合的受体。而且从电镜下见到寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生
溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。从
活体标本中观察到被寄生的红细胞，其可塑性、变形性功能消失，在通过
单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。酸中毒的结果就是血液中乳酸和丙酮酸含量增加，代谢化合物伤害肺脏的气体交换。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。
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图5.14
5.14.2
诊断 流行病学：每年
6-9月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染和传染。
病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。
临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温
40~42℃；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色；母猪流产、死胎，公猪精液品质下降。5.15
猪弓形体病（TP）（图5.15）5.15.1
发病机理弓形虫几乎可以感染所有类型的细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核
-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。感染弓形体的肺脏，肺泡上皮细胞内和单核细胞内、淋巴窦内皮细胞内，常见有单个和成双的或
3、5个数量不等的弓形虫，肺呈大叶性肺炎，暗红色，间质增宽，含多量浆液而膨胀成为无气肺，切面流出多量带泡沫的浆液。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-3163.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-9836.png[/img]
图5.15
5.15.2
诊断流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。
病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖大出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。
临床症状：急性猪体温
40.5℃~42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。5.16
猪肺丝虫病（图5.16）5.16.1
发病机理成虫在支气管产卵后，虫卵经支气管、气管、咽喉成虫在支气管内大量产卵，虫卵随着咳嗽被吐出到口腔，咽下后移动到消化道内，最后随着粪便排出体外。它们在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态排泄于粪便中。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成对牛有感染力的第三期幼虫，蜕变成第三期幼虫最短的为
3天，低温季节时间相对要延长。但在低温条件下幼虫的生存期延长，夏季排出的幼虫大约在2周内就会全部死亡。从秋季到冬季排出的幼虫生存率较高。猪吃进第三期幼虫后，钻透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，从幼虫变为成虫。当幼虫钻入肠壁时可引起出血和轻度炎症；在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂。肺丝虫在支气管内的寄生，会引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。
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图5.16
5.16.2
诊断流行病学：
2~4月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染和传染。病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。
临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。
5.17
猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosis in Swine）（图
5.17）5.17.1
发病机理霉菌毒素包括
300余种，常见的对猪主要致病毒素有8中，都会造成全身性质的免疫抑制变化，其中会造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，该毒素会造成急性肺水肿，目前认为导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关，已假设认为肺水肿是由肺流体静压升高或肺毛细血管内皮细胞损伤所致。烟曲霉毒素抑制二氢鞘氨醇与鞘氨醇（神经胺）之间酶介导的转换，还会影响几种细胞信号蛋白，包括蛋白激酶C、丝氨酸、苏氨酸激酶以及预支相关的许多信号转导途径，同时，烟曲霉毒素也会抑制神经酰胺合酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L型钙通道被抑制有关，并伴随一系列的病变，如心理收缩力减退、左心衰竭和肺水肿的等。烟曲霉诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。[img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-12749.png[/img][img]file:///C:/DOCUME~1/ADMINI~1/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-19540.png[/img]
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图5.17
5.7.2
诊断流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。
临床症状：小母猪外阴红或肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近
40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。 病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质；
5.18猪呼吸道综合征（PRDC）（图5.18）
猪呼吸道综合征（PRDC），1997年在美国定义，引发全球重视，目前生猪养殖场，该病多见于养殖密集地区，其发生因素有三：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，比如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状及感染，有密度、营养缺乏、混养、转圈、灰尘、温湿度、肠炎所致的应激，进而出现免疫抑制和猪只对病原敏感性增加，表现为疫苗免疫失败和投药效果不佳，形成继发性感染。常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。
流行特点：本病可感染不同年龄、品种的猪只，怀孕母猪和仔猪最为易感，尤其是14周龄育肥猪。养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病。发病猪和隐性感染猪是本病的主要传染源，经呼吸道传播。发病率和死亡率在不同的感染情况下有一定差异。
临床症状：体温升高，多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，病猪呈复试呼吸或久治不愈，精神沉郁，采食下降。有时表现为某些疾病的特异性症状，如：沙门氏菌、蓝耳病、伪狂犬等。饲料转化效率降低、生长速度减慢以及猪群整体的均匀度不整，
病理变化：剖检可见全身淋巴结肿大，喉头、气管出血，肺脏出血、水肿、气肿、实变，表现为弥漫性间质性肺炎，有纤维素性渗出。胃溃疡、出血。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。
PRDC的病变主要见于呼吸道器官，且以肺部病变最为突出，因其发病的病原不同，肺部病变的类型和严重程度也不相同，基本上都是混合型病变。间质性肺水肿最为常见：肺间质呈不同程度的增宽；全肺和大部分呈花斑样外观，间质为水肿液所充盈扩张，水肿液不仅存在于肺间质，并进入肺泡内，常与空气混合，成为有小泡沫状液体，有的渗入胸腔，使积存有数量不等的透明液体。其次是大叶性肺炎、小叶性肺炎，以及散布于肺叶多处的斑驳样出血斑或出血点。还常见肺的体积增大，或体积正常甚至缩小，但均不塌陷，弹性降低，重量增加，呈灰黄色以至呈“熟肉色”，肺脏纤维化以至成“橡皮肺”。还有的在肺叶中发生大小不一的局限灶硬结，但大多数硬结不突出于肺膜表面，用手很容易触知。硬结多是由纤维化组织、结缔组织增生形成，也有的是局限性肉芽肿或脓灶。在少数肺部病变较轻的病例，肺尖叶、心叶及膈叶的小部分地区出现对称性灰红、灰黄色肉质变，但在肺部病变较重时，则此种较轻的病变被其它严重病变所掩盖而致不明显。肺断面可见支气管、细支气管及肺泡中有多量泡沫的粘性液体，有时为血性或脓性。约有10%的剖检病例胸膜腔具有病变，如肺浆膜与胸膜发生粘连，胸腔内积有浆液性或脓性液体，还可见称为“绒毛心”的纤维素性心包炎。在急性死亡的猪中，可见到胸腔积有大量血水，肺呈暗紫红色，体积膨大，肺间质高度增宽，肺脏重的象浸透水的海绵，里面满是带血的液体，小气管被含泡沫性液体阻塞。喉部及大气管粘膜常有充血、肿胀，有的大气管中积存多量泡沫性液体。肺门及纵膈淋巴结肿大、出血、瘀血。在尸检病例中，较多的存在全身淋巴结肿大现象，并以腹股沟淋巴结肿大最为显著，可增大2～10倍，其次为肠系膜淋巴结，它们的断面外翻，硬度增加，呈白色或黄白色，髓样增生，少数病例有散在或大量出血，有的呈现边缘性出血。
在病、死猪的皮肤，多呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白。在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块。眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多。有的鼻孔流出带泡沫的液体。上述的这些症状或病变虽然极为常见，但它们并不是PRDC所特有，往往是当前发生的许多猪病所共有的病变。
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综合防治：
1、控制猪蓝耳病等免疫抑制病，对于母猪，淘汰感染者、投药防控、产房全进全出，彻底消毒；对于仔猪：控制断奶应激、降低密度、投药防控、保育舍全进全出，彻底消毒。
2、减少猪支原体肺炎：投药防控、圈舍清洗消毒。
3、控制继发感染。
4、支原净常被认为是防治PRDC的首选药物，但它主要对支原体及革兰氏阳性球菌有良好的抑菌作用，而对革兰氏阴性菌如嗜血杆菌、大肠杆菌等的活性很弱，所以与金霉素配伍用于对付支原体肺炎的感染效果较好。对某些细菌感染如APP、AR、SS等病，优先使用磺胺二甲嘧啶SM2+北里霉素，或用金霉素+泰乐菌素等效果较好。近几年对有关PRDC的致病菌活性较好的药，还有替米考星、氟苯尼考、阿莫西林、环丙沙星、氧氟沙星、丁胺卡那等，可根据实际情况组方或配合使用。
