黄曲霉毒素中毒(Aflatoxicosis)
黄曲霉毒素中毒是人畜共患且有严重危害性的一种霉败饲料中毒病。该毒素主要引起肝细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞增生。临床上以全身出血，消化机能紊乱，腹水，神经症状等为特征。
本病于二十世纪50年代在英国苏格兰发生，当时称为“火鸡X病”，相继在美国、巴西和南非等18个国家发生。我国长江沿岸及其以南地区的饲料污染黄曲霉毒素较为严重，而华北、东北及西北地区的饲料污染黄曲霉毒素则相对较少。
各种畜禽均可发生本病，但由于性别、年龄及营养状况的不同，其敏感性也有差别。一般地说，幼年动物比成年动物敏感，雄性动物比雌性动物（怀孕期除外）敏感，高蛋白饲料可降低动物对黄曲霉毒素的敏感性。各种畜禽的敏感顺序是：雏鸭>雏鸡>仔猪>犊牛>肥育猪>成年牛>绵羊。
病因 黄曲霉毒素(Aflatoxin，缩写AFT)主要是黄曲霉(Aspergillus flavus)和寄生曲霉(A. parasiticus)等产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并不是单一物质，而是一类结构极相似的化合物。它们在紫外线照射下都发荧光，根据它们产生的荧光颜色可分为两大类，
发出蓝紫色(blue)荧光的称B族毒素，发出黄绿色(green)荧光的称G族毒素。目前已发现黄曲霉毒素及其衍生物有20余种，其中除AFTB1、B2和AFTG1、G2为天然产生的以外，其余的均为它们的衍生物。它们的毒性强弱与其结构有关，凡呋喃环末端有双键者，毒性强，并有致癌性。在这四种毒素中又以AFTB1的毒性及致癌性最强。所以在检验饲料中黄曲霉毒素含量和进行饲料卫生学评价时，一般以AFTB1作为主要监测指标。
黄曲霉毒素是目前已发现的各种霉菌毒素中最稳定的一种，在通常的加热条件下不易破坏。如AFTB1可耐200℃高温，强酸不能破坏之，加热到它的最大熔点268～269℃才开始分解。毒素遇碱能迅速分解，荧光消失，但遇酸又可复原。很多氧化剂如次氯酸钠、过氧化氢等均可破坏毒素。
黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界中，菌株的产毒最适条件是基质水分在16%以上，相对湿度在80%以上，温度在24～30℃之间。主要污染玉米、花生、豆类、棉子、麦类、大米、秸秆及其副产品？？酒糟、油粕、酱油渣等。畜禽黄曲霉毒素中毒的原因多是采食上述产毒霉菌污染的花生、玉米、豆类、麦类及其副产品所致。
发病机理黄曲霉毒素随被污染的饲料经胃肠道吸收后，主要分布在肝脏，肝脏含量可比其它组织器官高5～10倍，血液中含量极微，肌肉中一般不能检出。摄入毒素后，约经d，绝大部分随呼吸、尿液、粪便及乳汁排出体外。
黄曲霉毒素及其代谢产物在动物体内残留，部分以AFTM1形式随乳汁排、泄，对食品卫生具有实际意义。动物摄入AFTB1后，在肝、肾、肌肉、血、乳汁以及鸡蛋中可查出AFTB1及其代谢产物，因而可能造成动物性食品的污染。由于人门对牛乳、乳制品与肉食品的消耗量大幅度增加，因此对乳品和肉品中黄曲霉毒素的污染已引起广泛关注。1976年在美国召开的“霉菌毒素在人类和动物健康方面的影响”讨论会上，进一步强调了动物摄入被霉菌毒素污染的饲料后所产乳和肉对人类造成的威胁，并肯定了黄曲霉毒素及其代谢产物能通过食物链危害人类。黄曲霉毒素在体内的主要代谢途径是在肝脏微粒体混合功能氧化酶催化下，进行羟化、脱甲基和环氧化反应（图9712）。黄曲霉毒素的毒性因动物的种类、年龄和性别的不同而有差异。关于黄曲霉毒素的毒理问题，研究认为黄曲霉毒素影响DNA. RNA的合成和降解，蛋白质、脂肪的合成和代谢，线粒体代谢以及溶酶体的结构和功能。该毒素的靶器官是肝脏，因而属肝脏毒，可引起碱性磷酸酶、转氨酶、异柠檬酸脱氢酶活性升高，肝脂肪增多，肝糖原下降以及肝细胞变性、坏死。此外，黄曲霉毒素还具有致癌、致突变和致畸性，可使畜禽、人、实验动物诱发肝癌、胃腺癌、肾癌直肠癌、乳腺瘤、卵巢瘤和皮下肉瘤等。黄曲霉毒素是已发现毒素中最强的致癌物，如AFTB1诱发肝癌的能力是亚硝胺的75倍。
症状黄曲霉毒素是一类肝毒物质。畜禽中毒后以肝脏损害为主，同时还伴有血管通透性破坏和中枢神经损伤等，因此临床特征性表现为黄疸，出血，水肿和神经症状。由于畜禽的品种、性别、年龄、营养状况及个体耐受性、毒素剂量大小等的不同，黄曲霉毒素中毒的程度和临床表现也有显著差异。
家禽：雏鸭、雏鸡对黄曲霉毒素的敏感性较商中毒多呈急性经过，且死亡率很高。幼鸡多发生于2～6周龄，临床症状为食欲不振，嗜眠，生长发育缓慢，虚弱，翅膀下垂，时时凄叫，贫血，腹泻，粪便中带有血液。雏鸭表现食欲废绝，脱羽，呜叫，步态不稳，跛行，角弓反张，死亡率可达80%～90%。成年鸡、鸭的耐受性较强。慢性中毒，初期多不明显，通常表现食欲减退，消瘦，不愿活动，贫血，长期可诱发肝癌。
猪：采食霉败饲料后，中毒可分急性、亚急性和慢性三种类型。急性型发生于2～4月龄的仔猪，尤其是食欲旺盛、体质健壮的猪发病率较高。多数在临床症状出现前突然死亡。
亚急性型体温升高1～1.5℃或接近正常，精神沉郁，食欲减退或丧失，口渴，粪便干硬呈球状，表面被覆粘液和血液。可视黏膜苍白，后期黄染。后肢无力，步态不稳，间歇性抽搐。严重者卧地不起，常于2～3d内死亡。慢性型多发生于育成猪和成年猫病猪精神沉郁，食欲减少，生长缓慢或停滞，消瘦。可视黏膜黄染，皮肤表面出现紫斑。随着病情的发展，病猪呈现神经症状，如兴奋，不安，痉挛，角弓反张等。
牛：成年牛多呈慢性经过，死亡率较低。往往表现厌食，磨牙，前胃弛缓，瘤胃臌胀，间歇性腹泻，乳量下降，妊娠母牛早产、流产。犊牛对黄曲霉毒素较敏感死亡率高。
绵羊：由于绵羊对黄曲霉毒素的耐受性较强，很少有自然发病。
病理变化家禽：特征性的病变在肝脏。急性型，肝脏肿大，广泛性出血和坏死。慢性型，肝细胞增生、纤维化，硬变，体积缩小。病程一年以上者，多发现肝细胞癌或胆管癌，甚至两者都有发生。猪：急性病例，除表现全身性皮下脂肪不同程度的黄染外，主要病变为贫血和出血。全身黏膜、浆膜、皮下和肌肉出血；肾、胃弥漫性出血，肠黏膜出血、水肿，
胃肠道中出现凝血块；肝脏黄染，肿大，质地变脆；脾脏出血性梗死。心内、外膜明显出血。慢性型主要是肝硬变、脂肪变性和胸、腹腔积液，肝脏呈土黄色，质地变硬：肾脏苍白、变性，体积缩小。
牛：特征性的病变是肝脏纤维化及肝细胞瘤；胆管上皮增生，胆囊扩张，胆汁变稠。肾脏色淡或呈黄色。
病理组织学变化，急性病例呈急性中毒性肝炎，如肝实质细胞变性、坏死、出血和空泡化。慢性病例可见肝细胞和间质组织增生。
诊断对黄曲霉毒素中毒的诊断，应从病史调查入手，并对饲料样品进行检查，结合临床表现（黄疸，出血，水肿，消化障碍及神经症状）和病理学变化（肝细胞变性、坏死，肝细胞增生，肝癌）等情况，可进行初步诊断。确诊必须对可疑饲料进行产毒霉菌的分离培养，饲料中黄曲霉毒素含量测定。必要时还可进行雏鸭毒性试验。
关于黄曲霉毒素的检验方法有生物学方法、免疫学方法和化学方法，后者是常用的实验室分析法。由于化学检测法操作繁琐、费时，在对一般样品进行毒素检测前可先用直观过筛法
（主要用于玉米样品，取可疑玉米放于盘内，摊成一薄层，直接在360nm波长的紫外灯光下观察荧光。如果样品中存在黄曲霉毒素B1．则可看到蓝紫色荧光），若为阳性再用化学检测法。
治疗对本病尚无特效疗法。发现畜禽中毒时，应立即停喂霉败饲料，改喂富含碳水化合物的青绿饲料和高蛋白饲料，减少或不喂含脂肪过多的饲料。
一般轻型病例，不给任何药物治疗，可逐渐康复。重度病例，应及时投服泻剂如硫酸钠、人工盐等，加速胃肠道毒物的排出。同时，采用保肝和止血疗法，可用20～50%葡萄糖溶液、维生素C、葡萄糖酸钙或10%氯化钙溶液。心脏衰弱时，皮下或肌肉注射强心剂。为了防止继发感染，可应用抗生素制剂，但严禁使用磺胺类药物。
