禽传染病病原的致病作用
病原微生物侵入动物体后发生的致病作用是多种多样的，一定菌株或毒株的致病力程度称为毒力。毒力是区别病原微生物和非病原微生物的主要特征，依据病原微生物的下列两种特性来判定其毒力：
（1）在组织中或体表繁殖的能力；（2）产生能伤害或破坏体细胞、器官或组织的化学物质（如毒素）的能力。现分述如下：
1．在组织内繁殖的能力 在动物体内生长的能力是病原微生物在演化为寄生物的过程中获得的。有毒力的病原微生物对吞噬作用多少有抵抗力，且常具有荚膜等物质可保护它免受体液中的有害影响。病原微生物突破宿主机体防卫屏障，侵入宿主活组织在其中发育繁殖并深入扩散的能力称为侵袭力。各种病原微生物在活体中侵入和繁殖的能力有很大差异。有些病原细菌虽能引起严重的疾病，但病菌的侵袭力并不强，只能在身体局部造成损害，而产生毒力强大的毒素被吸收后分布全身。有些病菌不能产生可溶性毒素，但有相当强的侵袭力，能从其繁殖的部位侵入淋巴管和血管被带到体内其他部位，引起全身感染。
病毒的致病作用可分多种方式，其中最常见的一种是溶细胞作用。病毒侵入细胞后在其中复制，然后破坏细胞。细胞被破坏时放出大量病毒至细胞外，又侵入另一些细胞。当破坏的细胞达到一定数量是，则组织被破坏，出现炎症及症状。细胞的破坏并非仅仅由于病毒在细胞内大量聚集或在释放时破坏了细胞所致。在病毒繁殖早期合成了一种病毒特异蛋白，这种蛋白阻止细胞的蛋白及RNA的合成，使细胞无法生存，细胞膜渗透性受影响，细胞发生肿胀，这些才是细胞被破坏的主要原因。
宿主对感染的应答
微生物穿透和经过机体上皮屏障时，它们能迅速被宿主识别为一种外物，然后引起局部或全身反应。这些反应的性质和范围根据侵入的部位、病原微生物的致病性和宿主的免疫力而有不同。
1．炎症和微生物的清除 微生物在穿透上皮屏障后，可受上皮下或粘膜下组织中结缔组织纤维交织的网阻挡，不能散播到更深层组织中去。从周围血管中移行出来的嗜中性细胞不久与侵入的微生物相遇，并粘附其上。这使得嗜中性细胞能吞入微生物，在胞浆中形成一个吞噬体(phagosome)，随后吞噬体与溶酶体(lysosome)融合后形成具有对多种微生物有致死性的高浓度溶菌酶的吞噬溶酶体(phagolysosome)。在遇到有荚膜的细菌和真菌时，吞噬作用常受到阻碍，这些细菌可产生对嗜中性细胞和其他吞噬细胞致死的物质。有些细菌如禽产单核细胞李氏杆菌吞噬溶酶体中有很高的存活率，因而被称为兼性细胞内寄生菌。这些细菌所引起的感染有长期持续的趋向，其防制和肃清需要在宿主体内产生细胞免疫。
特异抗体的存在可促进吞噬作用。它可“调理”微生物使之更易粘附于吞噬细胞，因而刺激了吞噬作用。袭击细胞的抗体也能抑制其代谢和繁殖，抗体对病毒则可阻止其对靶细胞特异受体的粘着，因此可以限制其播散，使之局限于入侵的部位。
侵入血流中的微生物可被肝、淋巴结、骨髓、脾等网状内皮系统的血窦中的固定巨噬细胞所滤过。在菌血症或败血症感染中，这些器官能清除绝大多数细菌。免疫动物，特别是那些建立了细胞免疫的动物，常能迅速而彻底地清除微生物。
2．对感染的免疫应答 病原微生物侵入禽机体后，机体可以产生针对该种微生物的特异性免疫。特异性免疫应答主要表现为体液免疫和细胞免疫两个方面。特异性免疫应答是由巨噬细胞、B细胞和T细胞三类细胞对抗原刺激的共同反应过程，它们互相配合，互相促进和互相调节，以完成清除外来异物，保持机体内部环境平衡
（1）体液免疫：抗原激发B细胞系产生抗体，以及体液性抗体与相应抗原接触后引起一系列抗原抗体反应统称为体液免疫。很久以来就知道抗体活性与血清中的球蛋白成分有联系，它们是构成体液免疫的基础。
(2) 体液免疫是机体抗御传染的主要因素之一。由于自然地或人工地受到抗原刺激而合成的各类免疫球蛋白（或人工被动获得的免疫球蛋白）例如IgG、IgM、IgA具有抗菌、抗外毒素和抗病等多种免疫功能，它们或者通过激活补体系统引起免疫溶解作用，或者增强吞噬细胞吞噬和杀灭原微生物的能力，或者中和外毒素或病毒等，以抵抗和清除相应的病原微生物或其毒素的有害作用。
