原发性腹膜炎的病因和发病机制
(一)发病原因
原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多为革兰阴性菌。以大肠埃希杆菌、肺炎双球菌、链球菌、肺炎克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。
细菌的传播途径：
1.血源性感染 占绝大多数。其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或泌尿道感染的血源性传播。
2.上行性感染 如生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。
3.邻近组织或脏器感染的直接扩散 肺部、胰腺或泌尿系感染时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。
4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。
(二)发病机制
肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病。表现为：
(1)肝脏网状内皮系统功能低下，吞噬细胞活性减低。
(2)免疫状态低下、失调，血中补体、纤维连接蛋白等调理素降低，腹水中IgG、IgM和补体浓度降低。
(3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的能力降低。
(4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。
2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经肝脏、不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。
3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜淤血、水肿致门脉高压性肠病，肠黏膜屏障受破坏，通透性增加。且其小肠内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环。此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病出血，使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。
原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹。脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽。病程长者，可于肠壁上出现脓苔。金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚、黄色、无臭味。溶血性链球菌感染者肠间无纤维素形成，脓液稀薄，无臭味。肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，治愈后留下肠粘连。
继发性腹膜炎的病因和发病机理
一、发病原因1.致病原因 继发性腹膜炎多由腹腔内脏器的急性病变所引致，常见原因有：
(1)急性感染：腹腔内脏器的急性感染是引起继发性化脓性腹膜炎的最常见的原因。①消化道及消化腺的感染：如急性阑尾炎、Meckel憩室炎、结肠憩室炎、坏死性肠炎、急性克罗恩(Crohn)病、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肝脓肿等。
②生殖器上行性的感染：如淋菌性输卵管炎、产后感染、人工流产、急性输卵管炎等。③婴儿脐带感染。
④脓胸亦可引起腹膜炎。
(2)消化道急性穿孔：消化道穿孔时，消化液和血液进入腹腔，刺激腹膜继发性化脓性感染。其中急性阑尾炎合并穿孔最多见，其次为胃、十二指肠溃疡急性穿孔，蛔虫肠穿孔、坏疽性胆囊炎、小肠和结肠憩室等的穿孔少见，胃癌及结肠癌穿孔亦可致继发性腹膜炎。
(3)绞窄性肠梗阻：如肠扭转、闭襻型肠梗阻等，肠黏膜因缺血通透性增强，肠管内的细菌通过肠壁渗出至腹腔内，引起感染。
(4)血管闭塞性疾患：如肠系膜血管栓塞、缺血性结肠炎、脾梗死等，其缺血时产生的大量渗出液，可刺激腹膜发生炎症改变。
(5)腹腔内出血：自发性脾破裂、脾动脉瘤破裂、肝癌破裂、腹腔转移性恶性肿瘤(如精原细胞瘤)破裂、宫外孕破裂、卵巢滤泡破裂等。
(6)外伤：无论是钝器或锐器造成的外伤均可引起腹膜腔内的脏器破损。空腔脏器如胃、小肠、结肠以及膀胱等穿破后很快引起细菌性腹膜炎。膀胱破裂后尿液刺激引起化学性腹膜炎，随之转为细菌感染。实质性脏器破裂，如肝、脾破裂，虽然血液对腹膜的刺激较轻微，但一旦感染同样可发生致命的腹膜炎。
(7)医源性：如手术过程中肠内容物的外溢，特别是结肠内容物的外溢而致腹膜腔污染;胃肠道吻合不够严密或吻合线的漏泄;异物遗留于腹腔;误伤肠管、胆管、胰管和输尿管后所引起的肠瘘、胆瘘、胰漏、输尿管漏等;术后近期腹腔内渗血或出血等。2.病原菌 引致继发性腹膜炎的细菌均属人体肠道和皮肤表面的常见菌种，此为腹膜腔感染的细菌学特征。此外继发性腹膜炎多为需氧菌和厌氧菌混合感染，其发生率达58%以上。
感染细菌中需氧菌以大肠埃希菌最为多见，此外还有克雷白杆菌、变形杆菌、粪链球菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌等。厌氧菌则以脆弱类杆菌多见。由于需氧菌从所处环境中摄取了氧，降低了氧化还原电位，使厌氧菌得以在缺氧环境下生长繁殖。厌氧菌又可以释放出酶类、生长因子及宿主反应抑制因子等有利于需氧菌的繁殖。需氧菌可以提供厌氧菌繁殖所需的大量维生素K，两者的协同作用大大增加了毒力和致病性。如粪链球菌、脆弱类杆菌等致病性不强，但在混合感染时，相互之间常有协同作用，致使毒性增强。
二、发病机制腹膜对各种刺激极为敏感，细菌或胃肠内容物进入腹腔后，机体立即产生反应。炎性反应的程度和所受刺激的强弱有关。如胃液pH<3.O，对腹膜的刺激极为强烈，胃溃疡急性穿孔可即刻发生化学性腹膜炎;胆盐中的某些成分对腹膜下微血管的刺激作用很强，发生胆汁性腹膜炎时，腹腔会有更多的渗液，且易并发厌氧菌感染;腹膜的间皮细胞含有纤维蛋白溶酶原激活因子，脏器或血管破裂时，腹腔积血不易凝固，虽对腹膜刺激性较弱，但血红蛋白可干扰机体的免疫反应，影响对细菌的清除，故容易继发感染。
急性腹膜炎时腹膜充血、水肿，失去光泽。接着产生大量清晰的浆液性渗出液，以稀释腹腔内的毒素;并出现大量巨噬细胞和中性粒细胞，以及生物活性物质和细胞因子，如血液中和腹腔渗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和弹性蛋白酶等升高;渗液中的纤维蛋白原在腹膜间皮细胞受释放的凝血活酶作用下变为纤维蛋白而沉积。随着白细胞的不断死亡，腹膜及内脏浆膜面间皮细胞的损伤和脱落、纤维蛋白的沉积和凝聚，渗出液逐渐变混浊而成为脓液。
腹膜炎的病理变化取决于：感染源的性质、菌种、数量和毒力;全身和腹膜局部的防御能力;始治疗的时间及有效性。急性腹膜炎的发展，视患者的抗感染能力、原发病灶的转归和细菌感染的严重程度而定，可以发展为弥漫性化脓性腹膜炎，也可由肠管和大网膜包裹及纤维素粘连而局限化，或者逐渐吸收而自愈，或者形成脓肿。弥漫性腹膜炎多合并麻痹性肠梗阻，除了肠管本身的浆膜，即脏层腹膜也发生充血和水肿而影响其蠕动功能外，内脏神经反射的抑制、水电平衡紊乱、特别是低钾以及消化道激素的分泌失调等均与麻痹性肠梗阻的发生有关。广泛肠管淤张，消化液积存，加重了体液的丢失。由于腹腔内大量渗出、肠腔大量积液导致细胞外液锐减，形成低血容量休克及代谢性酸中毒。腹胀、膈肌抬高、肺气体交换困难，更加重了酸中毒。由于血容量减少及休克，肾功能也受到损害。在整个过程中，内分泌系统如肾上腺等亦积极参与了反应，如不及时正确处理，病情将进一步恶化，可导致病人死亡。
