腹泻的病理生理

一、渗透性腹泻 （ osmotic diarrhea ） 是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。

引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、聚乙二醇 ( 乙二醇聚乙烯， PEG) 、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程，大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖，在单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病，其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此时脂肪吸收不良通过其他机制也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪 ( 称脂肪泻 ) ，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合症。

渗透性腹泻有两大特点： ①禁食后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差 (stool osmtic gap) 扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透压差 = 血浆渗透压一 2 × ( 粪 [ 正一价钠离子 ]+ 粪 [ 正一价钾离子 ] ) ，血浆渗透压取恒数即 290mOsm/L 。正常人的粪便渗透压差在 50~125mOsm/L 之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，正一价钠离子浓度往往少于 60mmol/L ，因此粪便渗透压差 >125mOsm/L 。

二、分泌性腹泻 (secretory diarrhea) 是由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或 ( 及 ) 吸收受抑制而引起的腹泻。见于下列情况：

(一)外源性或内源性促分泌物 (secretagogue) 刺激肠粘膜电解质分泌增加　促分泌物可分为 3 大类：①细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染，霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。②内源性促分部物：肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧 (amine precursor uptake and decarboxylation APUD) 细胞肿瘤，可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤 (VIpoma) ，或称弗 - 莫综合症（ Verner-Morrison syndrome ），又称胰性霍乱 (pancreatic cholera syndrome) 。这是由于 VIP 瘤产生大量 VIP 而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸 ( 或低胃酸 ) 为特征。胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的 APUD 肿瘤，分别分泌胃泌素、 5- 羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻，其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。③内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随胆汁进人肠腔，大部分在回肠重吸收回到肝（肠肝循环）。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌引起分泌性腹泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征，肠腔内过量脂肪酸 ( 特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸 ) 对结肠剌激亦可引起分泌性腹泻。

(二) 先天性肠粘膜离子吸收缺陷 如先天性氯化物腹泻 (congenital chloridorrhea) 为负一价氯离子：负一价碳酸氢离子交换机制缺陷，先天性钠泻 (congenital Na diarrhea) 为正一价钠离子：正一价氢离子交换机制缺陷。

(三)广泛的场粘膜病变 可最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如：各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水电解质分泌增加；伴有 绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此，不少疾病既有渗透性腹泻机制的参与，又有分泌性腹泻机制的参与。

典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：①禁食后腹泻仍然持续存在；②粪便渗透压差一般小于 50mOsm/L 、粪便正一价钠离子 >90mmol/L ，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意，在不少情况下可以没有这些特点。在一些小肠吸收不良疾病如乳糜泻，同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与，由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻，同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻，粪便渗透压差可 >50mOsm/L ，禁食后腹泻也可明显减轻。

三、渗出性腹泻 又称炎症性腹泻（ inflammatory diarrhea ）是肠粘膜的完整性因炎症、 溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其 他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。

渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。 前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等，后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病

渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。 结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病便渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

四、肠运动功能异常性腹泻 （ motility diarrhea ） 是由于肠蠕动加快，以致肠腔内水和电解质与肠粘膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。

引起肠道运动加速的原因有：①肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快；②某些促动力性激素或介质的释放，如 5- 羟色胺、 P 物质、前列腺素等；③支配肠运动的神经系统异常。事实上，渗出性腹泻或分泌性腹泻，由于肠腔内容量增加，均可引起反射性的肠蠕动加快，因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参与。临床上，在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作用或重要作用的腹泻常见于以下几种情况：①肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻；②许多全身性疾病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻，如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退危象等；③外科手术后如胃大部分切除术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快，迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱，均可引起腹泻。④腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加快而致腹泻。

单纯肠运动功能异常性腹泻的特点与渗出性腹泻相反，是粪便不带渗出物和血。

  

仔猪营养性腹泻的机理与预防措施


本文在总结仔猪生理特点基础上，分析了仔猪腹泻的主要原因，重点强调由日粮抗原诱导的消化道损失在腹泻发生和预防中的作用，讨论了主要营养因素与腹泻的关系及其可能机制。
一、 生理特点
通常将出生到20千克的猪称为仔猪。仔猪阶段是猪的生长发育和养猪生产的重要阶段。
仔猪具有不同其他阶段的猪在消化生理、养分代谢和体温调节的特点。这些特点成为仔猪营养需要和饲养技术独特性的重要机制，也是仔猪营养性紊乱的基本原因。
1、消化生理：仔猪的消化器官在胚胎期虽已形成，但结构和机能却不完善，具体表现在下列几方面。
    （1）胃肠重量轻、容积小  初生时胃的重量约4－8克，仅为成年猪胃重的1％左右。初生胃只能容纳25－40克。到20日龄时，胃重增长到35克左右，容积扩大3－4倍，约50千克体重后，才接近成年胃的重量。肠道的变化规律类似，初生时小肠重仅20克左右，约为成年猪小肠重的1.5%。大肠在哺乳期容积只有30－40ml/kg体重，断奶后迅速增加到90－100ml。
（2）酶系发育不完善  初生仔猪乳糖酶活性很高，分泌量在2－3周龄达到高峰，以后渐降，4－5周龄降到低限。初生时碳水化合物分解酶的活性很低。蔗糖酶、果糖酶和麦芽糖酶的活性到1－2周后开始增强，而淀粉酶活性在3－4周时达到高峰。因此，仔猪特别是早期断奶仔猪对非乳饲料的碳水化合物的利用率很差。蛋白分解酶中，凝乳酶在初生时活性较高，1－2周龄达到高峰，以后随日龄增加而下降，其他蛋白酶活性很低。如胃蛋白酶，初生时活性仅为成年猪的1/3-1/4，8周龄后数量和活性急剧增加。胰蛋白酶分泌量在3－4周龄时才迅速增加，到10周龄时总胰蛋白酶活性为初生时的33.8倍。蛋白分解酶的这一状况决定了早期断奶仔猪对植物饲料蛋白不能很好消化，日粮蛋白质只能以乳蛋白等动物蛋白为主。至于脂肪分解酶，其活性在出生时就比较高，同时胆汁分泌也较旺盛。在3－4周时，脂肪酶和胆汁分泌迅速增高，一直保持到6－7周龄。因此，仔猪对以乳化状态存在的母乳中的脂肪消化率高，而对日粮中添加的长链脂肪利用较差。
（3）胃肠酸性低：出生仔猪胃酸分泌量低，且缺乏游离盐酸，一般从20天开始才有少量游离盐酸出现，以后随年龄增加。整个哺乳期胃液酸度变动于0.05%-0.15%，且总酸度中近一半为结合酸，而成年猪结合酸的比例仅为1/10 。仔猪至少在2－3月龄时盐酸分泌才接近成年水平。胃酸低，不但削弱了胃液的杀菌抑菌作用，而且限制了胃肠消化酶活性的活性和消化道的运动机能，继而限制了对养分的消化吸收。
（4）胃肠运动机能微弱，胃排空速度快：初生仔猪胃运动微弱无静止期，随日龄增加，胃运动逐渐呈运动和静止的节律性变化，到2－3个月接近成年猪。仔猪胃排空的特点是速度快，随年龄的增长而减慢。食物进入胃后完全排空的时间在3－15日龄时为1.5小时，1月龄为3－5小时，2月龄为16－19小时。饲料种类和形态影响食物在消化道的通过速度。如30日龄喂人工乳的残渣时通过时间为12小时，而喂大豆蛋白为24小时，使用颗粒料时为25.3小时，而粉料为47.8小时。
2、代谢特点：
（1）生长发育快：仔猪初生体重一般约占成年的1％，以后随年龄增加，生长速度和养分沉积迅速增加。
仔猪生长速度和养分沉积量
体重(kg) 水分(%) 粗脂肪(%) 粗蛋白(%) 粗灰分(%) 预期日龄 增重(g/d)
初生（1.25kg） 81 1.0 11 4  
5 68 12 13 3 22 240
10 66 15 14 3 39 320
15 64 18 15 3 53 380
20 63 18 15 3 65 500
（2）养分代谢机制不完善：仔猪在养分代谢上存在明显的缺陷，表现为
A、磷酸化酶活性低，降低了糖元分解为葡萄糖的速度，但饥饿、注射儿茶酚胺可提高该酶活性。
B、糖异生能力差，限制了应激仔猪所需葡萄糖的供应。
C、肝脏线粒体数量少，限制了碳水化合物和脂肪酸作为能源的利用。且由于ATP合成量少，很少生物合成过程收到抑制。
D、仔猪体脂肪沉积少。初生时，只有1－2％体脂，且大多数是细胞膜成分，作为能源的血液游离脂肪酸量很低，初生时才100微克当量/100ml。因此，尽管仔猪的脂肪利用机制存在，但底物供应非常有限，限制了仔猪的能量来源。
E、氨基酸代谢也可能存在缺陷。
新生仔猪主要靠贮存相对较多的碳水化合物及母乳的摄取来获得能量。
3、免疫机能：初生仔猪没有先天免疫力，因在胚胎期，母体的抗体不能通过胎盘传
给胎儿。生后仔猪只有靠食入母乳，特别是初乳而获得被动免疫。初乳中总蛋白含量达到15g/100ml，其中70－80％为免疫球蛋白。常乳也是获取抗体的重要途径。初生仔猪肠道具有原样吸收这些免疫球蛋白的能力，而这种能力在48小时后消失。三种免疫球蛋白各有特点。LgA能抵抗酶的消化，并能在消化后黏附在小肠壁上12小时以上，起抑制大肠杆菌的作用；IgG 主要在血清中起杀菌的作用，可防止败血症；igM主要是抵抗革兰氏阴性细菌。
在1－2周龄前，仔猪几乎全靠母乳获取抗体，随年龄增长，从乳中获得的抗体量下降。仔猪主动免疫在10日龄以后开始，并随年龄而迅速增长。仔猪自身产生的免疫球蛋白中，以IgM为主，并有少量的IgA。到6周龄以后主要靠自身合成抗体。在2－6周龄期间为被动免疫的过渡期。
4、体温调节：初生仔猪体温调节机能发育不全，对寒冷的抵抗能力差，反映在两个方面。
（1）  物理调节能力有限  仔猪对体温的物理调节主要靠皮毛，肌肉颤抖，竖立运动和挤堆等方式进行。
（2） 化学调节效率很低  仔猪初生时大脑皮层发育不全，对各系统机能的协调能力差。因此，当物理调节不能维持体温时，虽然体内也能通过甲状腺素、肾上腺素等的分泌来提高物质代谢，主要时提高脂肪和碳水化合物的氧化来增加产热，但效率很低，6日龄前特别突出。7－20日龄期间逐渐得到改善，到20日龄才接近完善。
因此，初生仔猪临界温度高达35度，如处在13－24度，仔猪在初生第一小时可降低
1.7－7度，尤其在生后20分钟，降低更快，0.5－1小时后开始回升，而全面恢复需要大约48小时。生后绝食或长期处于低温环境中，体温下降很快。
二、腹泻及其危害
腹泻是消化功能紊乱的一个综合症状。通常将粪中水分含量高于80％的症状叫做临床性腹泻。为便于研究，可根据粪便含水量或外观对腹泻程度进行评分，从而将腹泻进行评分，从而将腹泻转化为数量性状。
腹泻是早期断奶仔猪生长受阻和死亡率高的重要原因。腹泻使21－35日龄的仔猪生长明显下降，单位增重耗料比健康猪高65－72％。腹泻不但导致生长受阻，而且引起血液学参数变化。据英国报道，仔猪腹泻造成的经济损失每年可达1800万美元，而英国的养猪头数仅为中国的2％。按此推算，仔猪腹泻对我国养猪生产造成的损失是十分惊人的。
三、腹泻的病因学研究
1、病原微生物：关于腹泻的病因，早期的研究主要在病原微生物上。已知大肠杆菌的增殖和轮状病毒的活动均可导致仔猪腹泻。大肠杆菌附着于肠壁上，分泌毒素，活化肠细胞膜上的cAMP酶，改变细胞通透性，电解质和水从血液进入肠壁腔，从而导致腹泻。
仔猪病原性腹泻及其特点
病原 腹泻种类 特点  
大肠杆菌  黄痢
          白痢 早发、急性、高死亡；传染源为母猪；
预防措施：初乳＋抗生素＋清洁
10－20日龄高发；应激诱导或加剧感染
预防措施：抗生素等＋管理
梭菌 红痢 预防措施：抗生素＋管理
密螺旋体 痢疾 7－12周龄多发；主要病变在大肠
病毒 TGE 预防措施：用药＋管理
各年龄发病，小猪死亡率高
预防措施：疫苗、抗生素防继发感染
2、消化道粘膜损伤：病原微生物可能不是腹泻的原发性原因，因为：第一，健康动物胃肠道也有大量病原微生物存在，如大肠杆菌、轮状病毒等；第二，将分离出的病原微生物或滤液（含病毒）引入健康动物体内并非总能诱发腹泻，第三，无病原微生物存在或用抗生素抑制微生物增殖时，动物仍可发生腹泻。
消化不良引起的腹泻：一方面，仔猪消化生理不健全使仔猪本身对非乳饲料的消化能力较低；另一方面，非乳饲料特别是植物饲料，因养分结构的复杂性或多种抗营养因子的存在，其可消化性低。早在30－40年前，人们就认识到，在微生物性肠炎和腹泻发生之前，肠道发生了损伤。近10年来的研究表明，断奶仔猪消化道组织学和形态结构的损伤性变化是仔猪腹泻和生长受阻的最重要原因，且容易继发微生物的感染和增殖，腹泻更加严重。
营养因素本身如营养不良、采食量低，可导致小肠结构和功能的变化。微生物代谢的产物或分泌的毒素可使肠道发生炎症。
3、 胃肠道的局部免疫反应是消化道损伤和腹泻的重要原因：养分消化率降低是腹
泻的直接原因，肠道对日粮抗原过敏是腹泻的最终原因。作用模式：
肠道过敏            肠道损伤              养分消化率下降              腹泻
以上资料说明，日粮抗原物质是仔猪腹泻的重要原因，消除抗原性即可消除或减轻腹泻。

转：美国兽医是如何来分析仔猪腹泻病的？

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      伊利诺大学兽医学院LeRoy G.Biehl著
      南京农业大学动物医学院 李劲松 译
　　各种年龄的猪都可各种年龄的猪都可发生腹泻,但是发生腹泻的猪主要发生在这三个年龄群:出生后1～3日龄仔猪，7～14日龄仔猪和断奶后年龄的仔猪。新生仔猪腹泻的发病率可能在日益增加，尤其是集中产仔管理的猪场。菌毛抗原疫苗的出现和普遍使用已使新生仔猪腹泻大为减少，个别猪场使用口服同源奶制疫苗，但一般需要两次免疫才能获得满意的预防效果。然而，菌毛疫苗对新生仔猪腹泻不一定有效控制这种年龄的腹泻病常常是比较困难的。
　　虽然仔猪腹泻的病原是比较多的，而且是比较复杂的，但是最容易感染的病原就是针对某种病原的母源抗体消退时又同时感染的这种病原，当有大量的病原感染超过初乳或乳中抗体免疫控制力时腹泻就会发生。产仔室的温度、湿度、通风和卫生状况等这些环境因素对仔猪腹泻的严重程度和成活率及预防有重大影响。
　　仔猪腹泻最常见的传染性病原是大肠杆菌、轮状病毒、传染性胃肠炎(TGE)和猪等孢球虫(Isospora suis)线虫(如Sarongyloides ransomi)在美国东南部也常常引起猪腹泻。据报告，美国中东部的许多州也有增加的趋势。据设在Galeburg的伊利诺州诊断室的调查统计在哺乳猪流行的病原有球虫占32%，大肠杆菌21%，TGE病毒20%，轮状病毒10%，产气荚膜梭菌11%，未诊断6%。从同一个猪分离鉴定出的病原常常不止一个。最近几年的观察，发现球虫和产气荚膜梭菌的流行有增加的趋势。

大肠杆菌病
大肠杆菌作为原发性病原在仔猪要比幼年仔猪少见，伊利诺州诊断室对144头发生腹泻的猪作了调查分析，从6日龄到断奶时分离到病原性大肠杆菌比例较少(14%)，而1～5日龄仔猪比例较高(53%)。新生仔猪腹泻分离到的大肠杆菌，常常可能是继发性病原。
这些大肠杆菌可能不一定溶血，也不是肠毒性的。Moxley报道了大肠杆菌K88株感染哺乳猪和断奶猪出现内毒血症休克。他认为看到小肠充血就说明肠道感染了溶血性大肠杆菌，这些大肠杆菌菌株表达K88菌毛抗原。用商品菌毛疫苗给母猪免疫接种对预防初生仔猪大肠杆菌并不是非常有效的。

传染性胃肠炎（TGE）
如果养猪生产者的生产计划中每周或每月都持续有母猪产仔而中间没有间歇的话，地方流行性TGE常常就是初生仔猪腹泻的原因。当新生仔猪和3～4周龄的仔猪一起养在一个大的产仔房(50～100个产仔箱)内时，地方流行性TGE最为常见。年龄较大一点的感染猪会排出大量的有致病力的病毒，这些大量的有侵袭力的病毒可突破易感猪的母源抗体的保护力，大约在仔猪一周龄时初乳中IgG抗体水平已下降到一定程度，这时大量的病毒超过了母猪奶中IgG抗体的数量。母猪是部分免疫，因此很少出现临床症状。由于母猪免疫程度不同，在同一产仔房内，腹泻的严重程度也不一样。一窝仔猪腹泻很明显，而产仔箱邻近的另一窝仔猪可能很健康、仔猪在哺乳期内由于从母猪奶中获得免疫力而得到保护，而断奶后就发生腹泻，吃前面乳房奶的仔猪，由于奶汁较多可能不发生腹泻，吃后面乳房奶的仔猪由于奶汁较少获得的保护力较低，就可能腹泻。因此，仔猪发病率和死亡率的变化很大，这要取决于各个母猪从奶汁中提供的乳内免疫力的数量和仔猪感染的年龄。发病率可达50～100%死亡率可在10～30%，这要取决于猪群免疫力水平和环境因素。

轮状病毒
在新生仔猪的最初几周内，几乎所有的仔猪都可被轮状病毒感染，但大多数病例都呈亚临床症状。当持续不断的产仔房内的病毒超过了仔猪的被动免疫保护力时，就会出现感染的临床症状。Benfield报告，对轮状病毒具有免疫力的母猪在产仔前3天和产仔后2周内可经粪便排出病毒。新生仔猪感染轮状病毒后会出现柠檬黄或奶酪样腹泻。年龄较大的仔猪腹泻比较温和，持续时间也比较短。如果仔猪缺乏被动免疫力，病毒增殖足以使6～7日龄的仔猪感染，其临床症状是比较严重的、发病率通常为80～100%，死亡率为5～20%。如果病毒感染的同时继发细菌感染造成的死亡率会大为增加。

球虫病
在6～10日龄的仔猪，被诊断为球菌病的日益增多。较大规模的集约化养猪生产可能增加了球虫病的流行。在7～8月份猪球虫病的发生年可能增加。
感染猪开始抽拉黄褐色至灰色的糊状粪便，一两天后继而变成水样腹泻。腹泻持续4～8天直到严重脱水。在混凝土地板或板条的产仔房内，球虫病发病率可以达100%。在木板地板的产仔房内，发病率也可以比较高，死亡率为0～20%，这要取决于是否同时有继发感染和环境应激因素。
虽然在猪已鉴定出几个球虫种类，但已经知道的对年轻仔猪有致病力的种仅有猪等孢球虫(Isosporn suis)。形成孢子的卵囊被仔猪食入后，释放出孢子虫，大部分渗入空肠和回肠的上皮细胞内，进行无性繁殖。大约(在食入)5天后，进入有性繁殖阶段，卵囊经粪便排出、Harleman和Meyer报道了猪等孢球虫肠道外生活史，卵囊食入后在排出的10～14天可引起第二次高峰。
在流行的猪场，可以预先知道哪一天仔猪要发生腹泻。猪只开始通常不活泼，大部分时间躺在靠近热源的地方，第二天就可发生腹泻。

产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)
虽然C型产气荚膜梭菌通常可使3～5日龄仔猪发生急性腹泻，但是在5～14日龄仔猪也可引起C型产气荚膜梭菌慢性感染。这些仔猪出现临床疾病2～3天后出现腹泻和脱水，这种疾病常呈散发，同一窝仔猪仅3或4头感染，而其余的仔猪可能是健康的。

兰氏类园线虫(Strongyloidesransomi)
虽然肠道线虫主要在美国东南部是一个问题，但是中西部州的兽医人员对这些寄生虫也是重视的。幼虫可经感染母猪的初乳传给哺乳的仔猪，食入的幼虫可引起空肠上皮细胞脱落使6日龄仔猪发生腹泻。可看到仔猪厌食、腹泻、脱水和精神沉郁。



诊断

令为遗憾的是对腹泻仔猪进行尸体剖检难以作出正确的诊断。病毒性感染的病变可能是肠壁变薄，呈半透明，肠系膜淋巴管内有稀薄乳糜，粪便通常的pH＜7.0。然而，这些结果在仔猪不如新生仔猪明显。类似的结果在患球虫病的仔猪也可看到。常常也可看到坏死性肠炎患球虫病或亚急性梭菌感染都可出现这种肠炎。粪便pH＞7.0可能是大肠杆菌病，但也不是特定的。如果母猪无乳汁，仔猪由于没有奶消化，这些猪的粪便也不一定是碱性pH。
因为尸体剖检结果不能确诊，因此有必要采用实验室方法确定腹泻的病原要想获得最好的诊断结果，应在腹泻发生的初期送几头未经治疗的活猪到实验室作诊断。如果不可能把猪送去，将病猪剖杀后采集一些组织样品送检。死猪或临死猪的样品不宜用作实验室诊断。
可采集十二指肠、空肠、回肠和螺旋结肠的部分片段用福尔马林固定后送到实验室作组织病理学检查。新鲜的、冷藏的空肠和回肠片段送检作病毒荧光抗体检查和细菌学培养(如大肠杆菌和产气荚膜梭菌)。用回肠做5～6个压涂片送检作显微镜球虫鉴定和大肠杆菌病荧光抗体检查。收集几毫升腹泻的粪便材料送检作电子显微镜病毒粒子检查。
由于各个实验室条件不一样，因此在送检病料时应与实验室工作人员联系，他们需要什么样的材料及怎样的运送方式。只有在正确诊断的基础上才能研制和采用有效的治疗和控制措施。

治疗与控制
采用全进全出的生产方式，或者是产仔之间至少间隔3个月，这些都有助于控制病毒性腹泻。治疗地方流行性TGE或轮状病毒的关键是防止和控制大肠杆菌继发感染。应当经低乳头饮水器或缓流水饮水槽供给仔猪新鲜的口服电解质溶液，并添加抗菌物药物如壮观霉素、庆大霉素、阿普拉霉素(Apramycin)、呋喃西林(Nitrofurans Quinoloes和新霉素)可减少细菌继发感染。即使幼小的患腹泻的仔猪都会消耗相当数量的水，如果它们能接触到水源的话，在加入药物期间，对水的摄入量要进行监测，以评价药物的食口性。
如果认为大肠杆菌是腹泻的主要原因，应做一下抗生素敏感试验以便采用适宜的抗生素治疗如果治疗效果不明显，就说明可能还有并发感染，那么诊断结果就要重新评价。
地方流行性TGE是非常难以控制和预防的，目前TGE商品苗在野外应用的效果并不是很理想。据报告，有些兽医人员采用从早期感染猪得到的同源活病毒可获得较好的结果。这种病毒取自吃初乳前被感染的新生仔猪。将小肠经过离析结冻，在母猪产仔前3周给予接种Halterman和Harris分别报道，给整个猪群口腔接种一次活的有致病力的病毒可在猪群内消除TGE的持续流行。南斯拉夫也报道获得同样的消除TGE的结果。有些兽医人员报告在母猪产仔后3～5天注射TGE商品苗仅获得有限的成功。
轮状病毒疫苗在预防轮状病毒腹泻方面还不完全满意。Bohl和Saif已报道轮状病毒毒株之间抗原性不一样，异源血清型之间没有交叉保护。
对已出现临床症状的球虫病作治疗没有什么价值。在预计要发生腹泻前3～4天给仔猪服用球虫药物一般可产生效果。兽医人员也报道了使用球虫药混合剂包括氨丙嘧吡啶(Amprolium)、癸氧喹酯(Decoquinate)和磺胺(Sulfas)取得各种各样的结果，这些药物目前在美国还没有被批准用于猪。
控制球虫病的中心应围绕着怀孕与产仔设施的卫生和产仔前对母猪的治疗。基本的前提是防止新生仔猪吃入虫卵。猪等孢球虫的接触来源还没有鉴定清楚。试图从产仔室地板削下来的碎屑中找到虫卵没有成功。研究人员发现母猪很少排出猪等孢球虫虫卵，若在猪粪中检出虫卵，一般都是艾美尔球虫的成员。
为了减少母猪产生虫卵，预防幼猪可能感染，在母猪产仔前2周和产仔后2周内，在饲料中添加球虫药物。给母猪服用球虫药物后，对仔猪腹泻的预防效果无法预测。氨丙嘧吡啶、癸氧喹酯或莫能菌素(Monensin)是一些最常使用的药物，但是还没有被批准。需要了解药物使用后兽医人员与病畜之间的适当关系。
在产仔前4～6周给母猪服用金霉素、磺胺甲基嘧啶、青霉素结合剂对控制球虫病已证明是有帮助的。如果磺胺甲基嘧啶给母猪服用，育成猪的尿液应当作磺胺甲基嘧啶检查，以免饲料在生产和运输系统中发生交叉污染。
对于大多数猪场来说，控制球虫病的根本办法是实施严格的卫生措施并同时控制伴随的感染。对于某些猪场来说，采用金属网作为产仔房的地板可能是有效控制球虫病的唯一方法。但是如果养猪生产人员放入产仔箱内的母猪身体比较脏，或者生产人员在猪栏之间活动穿了污染的靴子，那么即使采用了金属网地板也不会有效，有些兽医人员有时因为违反了卫生措施而感到后悔。
对产气荚膜梭菌慢性感染的仔猪进行治疗是没有用的。但是用C型产气荚膜梭菌疫苗给母猪免疫可预防这种感染。在有些猪场产仔前给母猪接种杆菌肽或弗吉尼亚霉素也可预防这种感染。治疗兰氏类园线虫感染可在5日龄和10日龄服用两次噻苯咪唑(Thiabendazole)。产仔前所有的母猪用苯硫咪唑或依弗菌素治疗，将所有种猪群和仔猪饲养在排水良好地面干燥的猪舍内可防止活的幼虫存在和散布。

　腹泻的危害一：腹泻会使人体对营养物质的吸收发生障碍，导致能量供给不足，蛋白质、维生素、矿物质等营养物质摄入不足，会出现相应的缺乏症状。如B族维生素摄入不足就会出现舌炎、口角炎、多发性神经炎等都是腹泻的危害的表现。维生素A摄入不足就会出现皮肤干燥、头发易脱落、干眼病等。另外，腹泻的危害还如果时间长了还会造成严重营养不良。

　　腹泻的危害二：贫血，可能有很多人都不明白，腹泻的危害怎么会是贫血？这是因腹泻会导致铁质、维生素B12、叶酸、蛋白质等营养物质摄入不足，所以腹泻的危害也会引起贫血，患者出现指甲、手掌、皮肤以及口唇、和睑结膜等处颜色苍白，疲倦乏力，头晕耳鸣等。腹泻的危害若严重的，还会造成营养不良性水肿。

　　腹泻的危害三：腹泻会导致电解质紊乱，这是因为腹泻会使人体丢失大量的水分，当丢失的水分超过体重的5%时就会出现一系列水、电解质失调和酸碱平衡紊乱现象。钠、钾、钙及镁等大量丢失就会出现相应的机体功能紊乱。如心律失常、全身软弱无力、反射减弱或消失，甚至出现呼吸肌麻痹及肠麻痹等一系列缺钾症状都是腹泻的危害表现。

　　腹泻的危害四：腹泻的危害还体现在减弱人体抵抗力方面，因腹泻会使大量的营养物质丢失，腹泻也可使组织再生及外伤愈合能力减弱，受伤后伤口不易愈合。严重的腹泻水分丢失严重，甚至无尿，这就会使体内代谢产生的废物排出减少，而在体内蓄积，使机体发生中毒症状，这是腹泻的危害最为严重的情况。